研究人员发现为什么抑郁和老化与疾病风险增加有关
心理压力和压力导致精神疾病与体内疾病的风险增加有关,但潜在的分子机制这个关系是未知的。理解这些机制可能有助于开发有针对性的预防策略和新的或改进这些毁灭性的疾病治疗。这项工作提出了在柏林的欧洲大学神经精神药理学大会。
现在来自德国和美国的一个国际研究小组发现,老化和抑郁症与FKBP5基因的变化相关联。基因可以通过添加或删除管理甲基(CH3)组基因的一个领域。研究人员发现,老化可以减少这种甲基化过程,导致FKBP5基因过表达。他们还发现,当一个人沮丧,这个脱甲基作用过程进一步加快。
在第二个发现他们发现这个增加FKBP5表达式与炎症和生化标记物的增加心血管疾病的风险。
根据首席研究员,博士安东尼Zannas(马克斯普朗克研究所精神病学、慕尼黑):
“我们发现衰老和抑郁症似乎导致DNA处理方式的变化,而这可以控制基因的表达,调节我们如何应对压力。这些变化是与增加炎症有关,我们认为,这可能导致风险增加几个老龄化带来的疾病,如心血管疾病和神经精神障碍,已经观察到长期的压力和抑郁的个体。
我们的工作表明,老龄化带来的疾病可以授予的风险表观遗传变化与压力相关的基因和合成增加炎症标记物的表达。还为时过早地说,我们正看到一个因果关系,所以我们需要证实这项发现通过使用更大的样本和使用动物模型揭示的机制。如果我们能做到这一点,我们可能有机会开发测试与年龄相关的疾病和防止压力”的有害影响的新方法。
FKBP5基因在人类发现6号染色体上。它吸收FK506结合蛋白5,编码也称为FKBP5。这种蛋白质是在应激反应中发挥作用,免疫调节和基本涉及蛋白质折叠的细胞过程。
ECNP评论工作,比尔迪肯(曼彻斯特)教授说:
“人们越来越意识到,抑郁是一个表达式的漏洞与年龄相关的疾病包括肥胖、糖尿病、cerebro-vascular疾病和痴呆。Zannas和他的同事们现在开始拆开第一批分子机制共享的风险。重点是FKBP5蛋白质转录因子调节多个基因与抑郁症相关(通过应激激素)和阿尔茨海默氏症等疾病。
在童年经历创伤和老龄化产生长期影响FKBP5基因的活动。这种表观遗传调控在抑郁症患者是不正常的。早期,这些研究结果需要在明确确认庞大的人口。然而,结果点的方法发现的分子亚型与特定的治疗方法针对转录因子和抑郁表观遗传机制”。
