高风险的帕金森症突变的影响是可逆的

突变的基因LRRK2携带为帕金森氏症的风险,但是这种联系的基础尚不清楚。

帕金森英国资助的研究人员领导的团队,库尔特·德沃斯博士的神经科学和生物医学科学系的亚历克斯·惠特沃思博士,发现某些药物可以完全恢复运动中观察到的问题果蝇体内基因LRRK2携带Roc-COR帕金森氏症突变。

这些药物,脱乙酰基酶抑制物,目标造成的交通系统和扭转缺陷在神经细胞体内基因LRRK2错误。这项研究发表在今天(2014年10月15日)自然通讯。

De Vos博士,讲师在转化神经科学领先谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)说:“我们的研究提供了令人信服的证据表明,有一个直接联系有缺陷的神经细胞内运输和运动体内基因LRRK2问题引起的帕金森症突变果蝇。”

研究员Alex惠特沃思博士解释说:“我们也可以表明这些神经元运输体内基因LRRK2缺陷造成的突变是可逆的。

通过针对药物的运输系统,我们不仅可以防止运动问题,但也完全恢复运动能力在果蝇已经受损的运动,攀岩和飞行能力明显降低。”

体内基因LRRK2的基因制造出一种蛋白质,这种蛋白质会影响细胞的许多过程。众所周知与微管结合,细胞的运输跟踪。一个缺陷在这个交通系统已建议为帕金森病。研究人员调查了这个链接和体内基因LRRK2已经发现证据表明,某些神经细胞的突变影响交通导致运动果蝇(果蝇)中观察到的问题。

团队然后用几种方法表明防止体内基因LRRK2突变蛋白与微管协会交通系统救援运输缺陷神经细胞,以及运动赤字在果蝇。

De Vos博士补充说:“我们成功地称为脱乙酰酶抑制剂的药物使用增加的乙酰化形式α-tubulin内微管并没有将其与体内基因LRRK2基因突变的蛋白质。我们发现增加微管乙酰化作用直接影响细胞的轴突运输。
“这些都是非常可喜的成果,指出潜在的帕金森病治疗。然而,还需要进一步的研究来证实这个救援效应”也适用于人类。

Beckie港口博士研究通讯官帕金森英国,帮助基金研究,说:“这项研究给了希望,为一个特定的突变基因,或许有一天可以干预和停止帕金森病的进展。

”才进行相关研究果蝇之前,还需要更多的研究我们知道如果这些发现可能导致帕金森氏症患者的新治疗方法。”