疾病的免疫细胞在小鼠模型子集可促进伤口愈合,减少炎症

旧金山加州大学的研究人员领导的科研小组发现调节性T细胞(T_{海军学校规则}免疫细胞的),一个专门的子集,抑制炎症和肌肉损伤的小鼠模型的杜氏肌肉营养不良症(DMD)。

科学家们说,T_{海军学校规则}有潜力作为DMD的治疗药物,一种遗传疾病,打击孩子,几乎总是男孩——并导致进步吗肌肉变性和过早死亡。

他们网站上发表了他们的研究成果10月15日,2014年科学转化医学。

研究人员发现,T_{海军学校规则}抑制免疫反应,在小鼠和人类的肌肉的基因突变导致的发展肌肉萎缩症的肌肉,但是不健康的野生型小鼠或健康的人类。

这一发现表明,T_{海军学校规则}出现在肌肉反应肌肉拉伤首席研究员s说,阿曼德Villalta博士,博士后UCSF糖尿病中心。

“当我们消除T_{海军学校规则}从转基因小鼠的肌肉疾病恶化,”Villalta说。“当我们提高细胞在老鼠身上,我们减少炎症和肌肉受伤。”

根据Villalta,治疗的效果在很大程度上是由于白细胞介素- 10”(il - 10)、抗炎蛋白由T_{海军学校规则}和其他immune-regulating细胞。“在这些小鼠il - 10是我们所看到的,它是在DMD患者的肌肉,“Villalta说。

杰弗里·a·青石,博士,托和玛丽玛格丽特·克劳森特聘教授在《内分泌学和新陈代谢,激素研究所的主任加州大学旧金山分校和加州大学旧金山分校行政副校长和教务长,领导了这项研究。

青石预测,在人类治疗DMD, T的真正价值_{海军学校规则}将很有可能不会作为一个独立的治疗,但与基因治疗相结合。

DMD是一种遗传缺陷造成的肌营养不良蛋白表达的基因,蛋白质的关键肌的完整性。DMD基因疗法的临床试验正在进行中。然而,治疗本身是导致炎症,青石说,应对病毒用于引入健康的抗肌萎缩蛋白基因疾病的患者。炎症甚至也可能出现在应对新肌营养不良蛋白的蛋白质的生产由健康的基因,他说。

“这就是T_{海军学校规则}可能的巨大帮助,”青石说。他观察到的细胞可能有三个同时治疗效果:“他们可以减少广义炎症引起的疾病,减少炎症引起的基因治疗,最后,产生肌肉本身的因素,从而促进愈合和再生。”

青石警告说,这样的联合治疗是“临床,总是很难做的,很难获得批准用于人体试验。”In addition, he said, the小鼠模型科学家们使用的DMD是不像人类的严重疾病。

多年来研究人员一直在开发T的治疗潜力_{海军学校规则}应对自身免疫反应和T_{海军学校规则}在临床试验中已经UCSF治疗1型糖尿病和器官移植排斥。然而,到目前为止没有人体试验的T_{海军学校规则}non-autoimmune疾病如demand media,青石说。