一组分子被发现将大脑中的胰岛素抵抗与糖尿病联系起来
西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的研究人员领导的一项研究称，糖尿病背后的一个关键机制可能从大脑开始，通过先前与胰岛素信号无关的分子水平上升，可以检测到疾病的早期迹象。这项研究发表在今天的杂志上细胞代谢．
过去的研究发现，在肥胖和糖尿病患者中，一组关键的蛋白质组成单元——支链氨基酸(BCAAs)的水平更高，而且这种升高发生在他们患上糖尿病的许多年前。在目前的研究中，BCAA分解在糖尿病和肥胖中受损的原因和方式尚不清楚。
“我们的研究结果首次证明，哺乳动物大脑中的胰岛素信号通过增加肝脏中的BCAA分解来调节BCAA水平，”医学博士Christoph Buettner说，他是伊坎医学院的医学副教授，也是这项新研究的高级作者。
“这表明，血浆BCAAs升高是肥胖和糖尿病患者大脑胰岛素信号受损的反映。”
“重要的是，只有大脑中胰岛素信号受损的啮齿类动物血浆BCAA水平升高，肝脏中BCAA分解受损，”西奈山伊坎医学院的医学讲师、本研究的第一作者Andrew C. Shin博士说。“由于大脑胰岛素信号中断可能导致最终发展为糖尿病的人体内BCAAs的早期上升，导致糖尿病的胰岛素抵抗实际上可能从大脑开始。”
“研究结果表明，BCAAs的水平可能被证明反映了大脑的胰岛素敏感性，”Shin博士补充说。Shin博士还指出，该团队新发现的途径也存在于从人类到啮齿动物到蠕虫的各种生物中。在进化过程中“保守”的机制通常具有基本的生物学重要性。
开始这一研究方向的最初发现是在对大脑中注入胰岛素的大鼠的肝脏和血浆进行蛋白质组学和代谢组学研究后得出的，这些研究指出了大脑的作用胰岛素信号传导在BCAA分解代谢中。“我们的研究为蛋白质组学和代谢组学提供了一个例子，这些研究蛋白质和代谢物的技术可以让研究人员提出假设。它们也是伟大的发现工具，”比特纳博士说。
然后，研究小组继续在各种动物模型上测试这一概念，如老鼠、大鼠和圆虫。他们还能够在糖尿病前期的猴子以及肥胖和糖尿病人身上证实，升高的BCAAs与肝脏中BCAA分解的减少有关。
