自噬和抗抑郁药

吸收FK506 51 (FKBP51)结合蛋白调节与抗抑郁药治疗的急性和慢性影响通过自噬途径(细胞分解和回收的流程组件)在小鼠和人类与抗抑郁药的临床反应,根据西奥控制和他的同事发表的一项研究的马克斯普朗克研究所精神病学,德国在本周的《公共科学图书馆·医学》杂志上。

研究者对野生型小鼠和FKBP51基因敲除小鼠(转基因动物毫无FKBP51)与抗抑郁药物表明急性和慢性的应激反应和影响抗抑郁药行为和自噬标记取决于FKBP51。他们利用细胞化验表明,抗抑郁药和FKBP51对自噬通路有协同作用,在人类血液细胞,FKBP51水平与潜在的抗抑郁药物诱导自噬通路。最后,研究人员报告说临床反应来抗抑郁治疗在51个抑郁症患者与FKBP51和自噬水平标记在入院病人淋巴细胞,与淋巴细胞自噬标记抗抑郁治疗的反应。

这些研究结果的准确性受到少量的抑郁症患者的分析,通过使用只有男性老鼠在动物实验中,抑郁症的动物模型无法完全复制人类状况。

作者说:“据我们所知,这些发现提供了第一个证据FKBP51在启动自噬途径的分子机制;这个过程与至少部分的效力抗抑郁药。FKBP51还提供小说的这些新发现的功能预测标记治疗结果,符合生理和潜在的临床意义。”