这一发现可能会彻底改变糖尿病的治疗

研究发表在杂志上自然医学为治疗2型糖尿病的新方法带来了希望。在这种疾病的动物模型中，我们的治疗恢复了血糖的自然控制。

糖尿病是由于没有能力而引起的β细胞在胰腺内产生足够数量的激素胰岛素来控制血液中糖(葡萄糖)的数量。高血糖水平是所有医疗问题的根本原因糖尿病这给我们的卫生系统带来了巨大的负担。

强调细胞

2型糖尿病患者胰岛素分泌不足，这种糖尿病常与肥胖有关，约170万澳大利亚人患有这种糖尿病，其原因是β细胞压力过大。这种压力是由于对制造胰岛素的细胞的需求增加，以及血液中脂肪和葡萄糖的高水平。

之前的研究表明蛋白质免疫细胞在糖尿病中，细胞因子被释放到β细胞周围的环境中，也会造成压力。

我们已经发现了新的导致压力的细胞因子，并表明阻断它们可以部分改善血糖的控制，为治疗提供了几个新的靶点。但我们的主要发现是发现了一种特殊的细胞因子，叫做IL-22，它可以保护β细胞免受压力的影响并完全恢复对血糖给肥胖和糖尿病的老鼠服用。

我们的主要挑战之一是确定IL-22如何阻断β细胞中的压力。为了解释这一点，我们需要稍微后退一步，看看这些细胞是做什么的。

β细胞在胰腺内成群聚集，称为胰岛．人类的胰腺平均含有几十万个这样的胰岛，每个胰岛包含大约200个β细胞。

每个β细胞每分钟制造大约一百万个胰岛素分子。一些简单的算术会告诉你，一个健康的人需要大量的胰岛素来充分控制血糖。

糖尿病β细胞的主要应激形式是氧化应激，即细胞内产生活性氧分子的情况。氧化应激干扰细胞代谢，激活免疫系统。

对糖尿病来说，重要的是，氧化应激会干扰蛋白质(如胰岛素)在一个特殊的细胞器内正确地组装成它们相应的结构内质网．内质网的压力会减少胰岛素的分泌，警告免疫系统，甚至会引发β细胞的自杀。

IL-22在这些过程一开始就阻止了氧化应激，这就解释了它对各种压力诱发物的有效性。它关闭了编码导致压力的蛋白质的基因，同时打开了编码抗氧化蛋白质的基因，而抗氧化蛋白质可以处理活性氧自由基。

换句话说，IL-22是β细胞强大的天然抗氧化剂。但这对糖尿病的治疗有什么意义呢?

一个新的治疗

目前有许多不同的治疗方法2型糖尿病．它们中的一些会更用力地推动β细胞产生更多的胰岛素，而另一些则会使用与胰腺无关的方法，如减少肝脏中的葡萄糖生成或增加尿液中的葡萄糖排泄。

虽然它们降低了血糖，但这些治疗并不能真正解决潜在的问题。大约40%的2型糖尿病患者依赖于给自己注射胰岛素来应对餐后血糖的飙升。

注射IL-22是一种完全不同的方法，它承诺在保留β细胞和限制疾病进展的同时减少葡萄糖。这种疗法的吸引力在于它解决了疾病的潜在基础;IL-22通过促进高质量、有效的胰岛素的产生，使系统自然地控制葡萄糖。

糖尿病的另一个关键特征是肌肉、脂肪和肝脏中清除血液中葡萄糖的细胞对胰岛素的反应减弱。我们发现，用IL-22治疗小鼠不仅能恢复胰腺适当的胰岛素释放，还能使其恢复正常胰岛素敏感度。

我们的大部分研究都是在培养细胞或患有糖尿病的老鼠身上进行的，但它确实对人类疾病的治疗有意义。

在与墨尔本的一个小组合作中，我们从器官捐赠者那里获得了人类胰岛，并证明IL-22也可以保护人类β细胞免受压力．虽然这支持了治疗人类糖尿病的适用性，但在将IL-22转化为一种有效和安全的人类治疗方法之前，我们还有很多工作要做。

有趣的是，IL-22治疗导致肥胖小鼠体重减轻，其机制我们还没有完全了解。不用说，如果它在超重的糖尿病患者身上复制，这将是一个理想的效果。我们希望我们的发现将促进糖尿病治疗的新方法，减少发病率和减轻疾病的负担。

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