疟疾感染的细胞可能为保护门闩上健康的血细胞

血液细胞块的独特的“凝结”血管,引起组织损伤在疟疾感染的病人是跨国合作的重点,其中包括* *人员。

疟疾寄生虫时释放到蚊子咬后,他们进入红色血细胞(红血球)。在某些情况下,受感染的红细胞表面坚持感染RBCs-a现象被称为“花结”(见图片)形成的结构称为圆花饰。恶性疟原虫研究的物种负责全球最疟疾病例,建议花结协助新细胞的感染或作为一个防御免疫检测。这个过程也可以导致某些并发症与疟疾有关。

研究新加坡国立大学的布鲁斯•罗素最近着手建立花结对于间日疟原虫的作用,让人不太理解的物种,不过负责每年近3.5亿疟疾病例。Laurent Renia合作者在新加坡* *免疫学的研究网络,指出,间日疟原虫的研究相对有限了恶性疟原虫文化缺乏强劲的实验模型。“间日疟原虫生长只在网织红细胞,年轻的红细胞表面的形式,仅占1 - 2%的红细胞表面循环在一个正常的人,”他说。“相比之下,恶性疟原虫生长在正常红细胞,红细胞表面成熟。”

研究人员采用最新的技术来处理病人血液样本分析花结的P。-vivax-infected红血球。他们确定细胞感染间日疟原虫和恶性疟原虫形式相似的花结频率。令人惊讶的是,大多数间日疟原虫圆花饰合并正常红细胞而不是网织红细胞,尽管后者细胞是这个物种的首选目标。”这种机制被认为促进入侵红细胞表面未受感染的减少寄生虫之间的距离和目标细胞,”Renia说。“相反,花结可以帮助这种寄生虫逃避宿主免疫系统”。

研究人员还学会了花结形成的详细信息。通过使用抗体阻止特定蛋白质表面的红血球,他们确定分子称为血型糖蛋白C P。-vivax-mediated花结。事实上,花结是很少发现红细胞表面缺乏血型糖蛋白C。

另一边的谜尚不清楚,然而恶性疟原虫蛋白负责花结在间日疟原虫,缺席和Renia现在热衷于发现这个失踪的分子。“如果我们识别寄生虫蛋白质表面的红细胞,我们可以尝试开发一个化合物阻止这种互动,”他说。