自闭症中的运动协调问题是由异常的神经联系引起的
神经元之间的异常连接可能是自闭症谱系障碍中的运动协调问题的原因。芝加哥大学的科学家使用了自闭症的小鼠模型，确定了与运动能力降低有关的神经电路的故障。这似乎是由于无法消除大脑中不需要的神经连接而引起的。他们报告了11月24日的发现自然通讯。
研究高级作家克里斯蒂安·汉塞尔（Christian Hansel）博士，芝加哥大学神经生物学教授，研究高级作家克里斯蒂安·汉塞尔（Christian Hansel）说：“我们已经确定了可能在通常在自闭症儿童中看到的运动问题中发挥作用的突触异常。”“自闭症有时被描述为强烈的世界综合症 - 太多，太强烈的兴奋性联系，导致增强的感觉输入。我们的研究结果可能会揭示这种现象。”
社会和行为标准用于诊断自闭症谱系障碍（ASD），但是大约80％的自闭症儿童患有运动协调问题，包括笨拙和凝视或眼动控制的困难。
这些运动缺陷的根本原因知之甚少。为了调查，汉塞尔和他的团队利用了鼠标模型对于自闭症中最常见的遗传异常之一，人类15q11-13染色体复制。他们专注于小脑，这是一个大脑区域，参与运动控制。
研究人员发现，ASD模型小鼠具有与正常小鼠相似的小脑，但以不稳定步态的形式证明了运动缺陷，并受损运动学习。为了测试这一点，研究人员教导正常小鼠将短的光信号与眼睛的空气相关联。小鼠学会了眨眼，即使没有空气吹气。但是，在此眼睛眨眼测试中，ASD模型小鼠学习得很慢，并更频繁地使错误。
无法停止信号
为了弄清原因，团队看着Purkinje细胞，Purkinje细胞是一种在运动学习中涉及的一种神经元。Purkinje细胞可以增强或降低其突触的功效 - 通过信号传递的神经元之间的连接位点。这种能力是学习和记忆的主要机制之一，因为它允许神经途径得到加强或削弱。
在ASD模型小鼠中，Purkinje细胞降低突触功效的能力大大降低了。这阻碍了他们帮助微调运动并在运动学习中做出贡献的能力。该小组发现，这种状态的可能原因受到了突触修剪的损害，这是一个发展过程，可以随着大脑的发展而使不需要的突触修剪。
浦肯野细胞从称为攀岩纤维的神经元投影中接收有关环境误差或干扰的信号，例如空气粉扑。该信号会触发纠正式电动机响应。修剪正常工作时，成年大脑中的每个浦肯野细胞仅接收一个攀爬纤维输入。然而，ASD模型小鼠具有过多的，从而改变了这种指导性的“错误信号”的功效。
汉塞尔说：“效率低下的突触修剪似乎是自闭症的常见主题。”“大脑中没有多种类型的突触可以轻松测量修剪，但是攀爬纤维提供了出色的模型，并让我们可以对大脑其他地方的突触修剪缺陷做出预测。”
Hansel和他的团队表明，这些突触异常与ASD模型小鼠中看到的延迟眼睛反应有关。这代表了自闭症研究人员的强大新工具，因为现在可以将相对简单的神经回路的变化与动物模型中的行为动作的变化有关。
他说：“突触研究与行为输出之间的直接联系几乎是不可能与社会行为做到的，但我们现在可以实现这一目标。”“这是由于相对简单性马达系统，并且由于小脑在进化上是保守的，因此可以进行比较。”
汉塞尔的工作突出了异常在突触功能中的作用在发育性脑部疾病中。研究人员希望这些研究最终将为关注突触功能障碍治疗的临床试验铺平道路。
进一步探索
