科学家发现了控制细胞适应性、影响衰老和疾病的机制

德克萨斯大学西南医学中心细胞生物学家的一项新研究表明，一种涉及DNA末端帽的新型循环机制可能有助于解释细胞的衰老以及它们如何启动和传播疾病。

德克萨斯大学西南分校的研究小组发现，DNA端粒的长度，即端粒的长度，形成了决定是否确定的环基因它们在年轻时被关闭，在晚年被激活，从而导致衰老和疾病。

“我们的研究结果表明了一种潜在的新机制，即端粒的长度如何在生命早期沉默基因，然后在生命后期端粒逐渐缩短时促进基因的激活。这是一种新的基因调控方式端粒德克萨斯大学西南分校细胞生物学教授兼副主席Jerry W. Shay博士说，他和他的同事，细胞生物学和内科教授Woodring E. Wright博士领导了这个团队。

端粒覆盖在细胞染色体的末端，以保护它们免受损伤。但每次细胞分裂时端粒都会变短。一旦它们缩短到临界长度，细胞就不能再分裂，进入衰老或生长停滞阶段，与年轻的静止细胞相比，细胞产生不同的产物。这一领域的大多数研究都集中在这一过程在癌症中所起的作用，但端粒缩短也已被证明会影响哪些基因是活跃的或沉默的。

谢伊博士和赖特博士发现，即使在端粒缩短到破坏DNA的临界长度之前，端粒长度的缓慢侵蚀也会对细胞对基因的调节产生影响，而这可能会导致衰老和疾病的发生。

该研究结果发表在该杂志上基因与发育，要求研究人员开发新的方法来映射发生在末端帽附近的相互作用，并使用广泛的方法来验证影响。

具体来说，研究小组表明，当端粒很长时，端帽可以与染色体形成一个环，使端粒接近以前被认为太远而不受端粒长度调节的基因。一旦端粒和同一染色体上距离较远的基因彼此接近，端粒通常可以关闭这些基因。

相反，当端粒很短时，染色体就不会形成一个环，端粒就不能再影响目标基因的开启或关闭。

研究人员能够识别出三种基因，它们的表达模式被改变了端粒长度但相信这个数字只是冰山一角。

赖特博士说:“我们已经提出了一个概念，即端粒缩短可以作为一种计时机制，对非常长寿的生物(如人类)的生理变化做出反应，以适合年龄的方式优化健康。”

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