来自白细胞的血压堆积可能导致脑疟疾死亡

颅内高血压 - 增加头部的血压 - 可以预测孩子患有疟疾死亡的风险。12月4日发表的一项研究PLOS病原体报道：白细胞的积累损害脑中的血液流出，并导致小鼠的血压增加，实验诱导的脑疟疾。

来自纽约大学医学院，美国和同事的Ute Frevert比较了两只不同鼠标之间大脑的血管建筑疟疾楷模。感染了一个特定物种的疟疾寄生虫，称为Plasmodium Berghei Anka（PBA）发展实验脑疟疾（ECM，类似于人类最致命的疟疾形式），而那些感染的另一种称为疟原虫yoelii XL（PYX1）的物种，死于严重的贫血，没有神经症状。

研究人员使用高分辨率显微镜检查了与ECM的PBA小鼠的未感染小鼠的大脑中的血管，以及没有明显神经症状的PBA小鼠。来自ECM的小鼠的静脉（流出）血管显示出严重的异常。而不是光滑的内壁红细胞在未感染的小鼠中可以容易地移动，来自小鼠的血管与ECM有大量的白血细胞沿着他们的内部血管壁附着或爬行。感染Pyxl的小鼠也积累了一些白色血细胞在他们的静脉血管中，虽然少于与ECM的小鼠。在后者中，白细胞的积累导致通过这些血管的血流大幅度减小，但它们没有完全阻塞。

研究人员发现白细胞分析白细胞，发现巨噬细胞，嗜中性粒细胞和CD8 + T细胞是在用ECM的小鼠血管中增加的原代白细胞。当小鼠感染PBA并用FTY720进行处理时，已知预防ECM的药物，它们不仅较少，而且还具有静脉血管中的不同类型的白细胞。血流损害得多，小鼠没有显示神经迹象。

大多数人类疟疾病例是由疟原虫疟原虫引起的。这种寄生虫是所有疟原虫物种的最致命导致感染的红细胞通过寄生虫蛋白涂覆表面而变成“粘性”。这些改变的红细胞然后粘在本研究中的ECM小鼠中的白细胞相似的静脉血管，并且还认为损害静脉血流量。研究人员得出结论，“尽管寄生虫生物学存在根本差异，但啮齿动物寄生虫PBA可以用作更好地了解血液流动变化可能导致人类p.Malciparum脑疟疾死亡的模型。”

此外，一个相关的疟疾寄生虫，疟原虫疟疾，也负责大部分人类疾病。既不是vivax也不pba（本研究中使用的物种诱导实验性脑疟疾）导致受感染的红细胞变得粘稠。但是，限制静脉血流量由白细胞累积引起的也可以解释越来越多地报道的脑并发症，用于P.Vivax感染。因此，作者表明PBA感染老鼠研究严重的P.Vivax疾病也是一个很好的模型。

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