靶向炎症通路减少小鼠阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是痴呆症最常见的形式，其特征是在整个大脑中形成β-淀粉样斑块。被称为趋化因子的蛋白质调节炎症和免疫反应。在AD患者和小鼠AD模型中，趋化因子CXCL10在大脑中高浓度存在，并可能导致AD。
一项新的研究临床研究杂志表明CXCL10受体CXCR3的激活有助于AD的病理。波恩大学(University of Bonn)的Michael Heneka及其同事利用AD小鼠模型发现，缺乏CXCR3的小鼠β-淀粉样斑块形成减少。重要的是，CXCR3信号的缺失在AD小鼠中减弱行为缺陷．
本研究的结果表明CXCR3应该作为AD的潜在治疗靶点进行探索。
进一步探索
更多信息:在阿尔茨海默病模型中，CXCR3促进斑块形成和行为缺陷，J临床投资．DOI: 10.1172 / JCI66771
期刊信息:
临床研究杂志
所提供的临床研究杂志
引用靶向炎症途径减少小鼠阿尔茨海默病(2014,12月15日)检索于2021年6月18日//www.pyrotek-europe.com/news/2014-12-inflammatory-pathway-alzheimer-disease-mice.html
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