前列腺癌是如何形成的?

前列腺癌今年在美国影响了超过23,000名男性，然而引发前列腺癌形成的单个基因尚不清楚。找到一种调节这一过程的酶可以为这种常见的恶性肿瘤提供很好的预防方法。Sirtuin酶与神经退行性变、肥胖、心脏病和癌症有关。该研究于周四在网上发表美国病理学杂志在该疾病的小鼠模型中，sirtuin (SIRT1)中的一种缺失会导致早期前列腺癌(前列腺上皮内瘤变)的形成。

“通过基因缺失，我们发现SIRT1通常可以抑制动物前列腺上皮内瘤变。因此，SIRT1过少可能会参与启动人类前列腺癌的细胞过程，”Thomas Jefferson大学执行副校长、Sidney Kimmel癌症中心主任、医学博士、哲学博士、工商管理硕士Richard Pestell博士说。“正如我们已经证明的，基于SIRT1重新表达的基因治疗可以阻止人类前列腺癌肿瘤的生长，SIRT1是一种可以靶向的酶，这可能是一个重要的新靶点前列腺癌预防．"

佩斯特尔博士领导的研究人员创建了一个缺乏SIRT1的小鼠模型，并注意到这些小鼠更有可能患上一种名为前列腺上皮内瘤变(PIN)的早期前列腺癌。

其他研究人员已经证明，SIRT1可以保护细胞免受自由基的损害。Pestell的研究小组进一步证明，在这个前列腺癌模型中，自由基在缺乏SIRT1的细胞中积聚。他们发现，通常情况下，SIRT1蛋白有助于激活一种名为SOD2的线粒体蛋白，反过来激活这些蛋白质以控制自由基水平。当SIRT1水平降低时，SOD2不再有效去除自由基从而在细胞中形成危险的物质，并导致PIN。

“下一步，”第一作者Gabriele DiSante博士说，他是杰斐逊大学细胞生物学系的博士后，“是要确定这在人类的发展中是否也很重要前列腺癌．"