糖尿病之争:尽管胰岛素抵抗，甘油三酯仍在肝脏中形成

为了解开2型糖尿病的一大谜团，耶鲁大学的一组研究人员发现，甘油三酯(血液和肝脏中的一种脂肪)是在肝脏中产生的，不依赖于胰岛素在肝脏中的作用。

在2型糖尿病患者中，胰岛素无法抑制血糖由肝脏产生，同时矛盾地允许肝脏甘油三酯的产生。这种结合会导致多种健康风险，包括高血糖还有脂肪肝。多年来，为了深入了解这一现象，研究人员专注于改变的作用胰岛素的作用在肝脏中产生甘油三酯。然而，耶鲁大学的研究人员验证了一个理论，即肝脏中形成的甘油三酯更依赖于脂肪酸向肝脏的输送，而不是胰岛素的作用。

在他们的研究中，由George R. Cowgill医学和细胞与分子生理学教授Gerald I. Shulman领导的耶鲁大学团队开发了一种新的方法来测量甘油三酯的产生速率脂肪酸在三种类型的动物中:正常大鼠，高脂肪饮食的胰岛素抵抗大鼠，以及具有转基因胰岛素受体的大鼠。他们发现，在所有接受测试的动物中，甘油三酯产量的增加主要依赖于脂肪酸的输送，而不是胰岛素在肝脏中的作用。

这一发现也解释了长期以来的悖论，即为什么胰岛素治疗不会加剧，而是减少了脂肪肝患者的脂肪肝2型糖尿病．舒尔曼说:“这些结果为非酒精性肝病的发病机制提供了新的见解，并为治疗脂肪肝提供了新的方法，脂肪肝是目前世界上最常见的肝病。”

舒尔曼和他的团队计划应用类似的方法，将他们的发现转化为胰岛素抵抗患者2型糖尿病，高脂血症和糖尿病脂肪肝．

这项研究早些时候发表在《美国科学》杂志的网上美国国家科学院院刊．

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