改变脂肪酸合成与脓毒症炎症

脓毒症是一个重症监护病房患者死亡的主要原因。过度系统性炎症患者败血症损害器官,可以导致死亡。治疗脓毒症的选择有限和促进这种过度反应感染的因素知之甚少。

一项新的研究临床研究杂志标识一个基础的代谢途径脓毒症炎症。威尔康奈尔医学院奥古斯丁崔和他的同事们发现,线粒体解偶联蛋白,UCP2高架脓毒症患者。

在脓毒症小鼠模型,缺乏这种蛋白质提高生存。作者认为UCP2的表达诱导脂肪酸合成,进而激活炎症通路。

这项研究的结果表明,UCP2应该进一步探讨作为一个潜在的治疗炎性疾病的目标。