在大脑成像研究发现第一个证据的神经炎症慢性疼痛患者

来自马萨诸塞州总医院(MGH)一项新的研究调查发现,第一次的证据存在关键部位的慢性疼痛患者的大脑。通过展示与炎症有关的蛋白的升高地区已知参与疼痛的传播,这项研究发表在《华尔街日报》大脑铺平了道路的探索潜在的新的治疗策略和确定可能的方式在其中一个最令人沮丧的局限性的研究和治疗慢性疼痛——缺乏一个客观衡量疼痛的存在或强度的方法。

“寻找转运蛋白的蛋白质含量增加的地区如丘脑——大脑的感官网关对疼痛和其他刺激,是很重要的,因为我们知道这种蛋白质是小胶质细胞和星形胶质细胞中高度表达,中枢神经系统的免疫细胞,在应对一些病理事件被激活时,“说马可凉廊,博士MGH-based Martinos中心的生物医学成像,报告的主要作者。证明在慢性疼痛表明胶质激活这些细胞可能是一个治疗的目标,和我们发现胶质激活的一致性慢性疼痛患者表明我们的结果可能是一个重要的一步发展中生物标志物的疼痛。”

虽然大量研究明显相关的神经胶质激活持续的疼痛在动物模型中,没有以前的胶质激活大脑中的人类与慢性疼痛。当前的研究最初登记19慢性腰痛患者和25个健康控制参与者。10个病人的一个子集,9无痛控制——精心挑选从最初的大集团基于性别、年龄和遗传特征——进行了脑成像研究Martinos中心的集成PET /先生扫描仪使用新的放射性药物转运蛋白结合的蛋白质(TSPO)。凉廊和他的同事们发现,蛋白质的含量在丘脑和其他大脑区域的患者明显高于在控制。宠物增加信号非常非常一致的参与者,凉廊指出,有可能发现这的病人和对照组只是通过查看个人图片之前的详细统计分析数据。

另一个有趣的发现是,病人参与者被要求报告他们当前的疼痛水平成像会话期间,那些TSPO最高水平的报告的疼痛程度较低。凉廊解释说,“虽然upregulation TSPO胶质激活的标志,这是一种炎症状态,对动物进行的研究表明,蛋白质实际上限制的大小胶质反应后启动和促进回到无痛,受伤前的状态。这意味着我们在成像的过程神经胶质细胞被激活后试图冷静下来的痛苦。这些参与者少疼痛upregulation TSPO可能更夸张的神经炎症反应,最终导致更多的炎症和疼痛。同时需要更大规模的研究来进一步支持这个解释,这证据表明药物称为TSPO受体激动剂,它的作用加强TSPO疼痛患者可能受益,帮助限制胶质激活。”

哈佛医学院放射学助理教授,凉廊指出映像胶质激活的能力可以识别患者来说,药物靶向过程将是最合适的。未来的研究应该调查是否相同的神经胶质激活模式中其他形式的患者慢性疼痛还是特定的“胶质签名”可能区分特定的症状或病理机制。