在与阿尔茨海默氏症的战斗中，免疫细胞是盟友，而不是敌人

β-淀粉样蛋白是一种粘蛋白，在老年人的大脑中聚集并形成小斑块，被认为是阿尔茨海默氏病的原因。由于专门的免疫细胞总是围绕着这些斑块，因此许多理论上认为这些细胞是炎症和周围脑细胞损害的原因。

根据耶鲁大学医学院研究人员的一项新研究，该理论似乎是错误的。自然通讯。这些大脑没有造成损害免疫细胞- 被称为小胶质细胞 - 通过保持来保护大脑淀粉样斑块纸张显示。

先前的研究表明，有些斑块积累的人不一定有痴呆症状，这导致研究人员寻找其他原因认知能力下降。炎症是科学家确定的潜在罪魁祸首之一。但是，靶向大脑炎症的阿尔茨海默氏症药物未能显示出任何好处。

“想法炎总是很糟糕的观点，这是一种简单的观点，在谈论阿尔茨海默氏症时可能是错误的，”神经病学系副教授，研究的高级作者Jaime Grutzendler说：“实际上，随着年龄的增长，我们失去了小胶质细胞，并且变得不太能力，并且变得不太能够能够能够失去小胶质细胞。局部斑块，导致释放斑块毒素，破坏神经元之间的联系。”

使用高分辨率成像技术的新研究表明，在小鼠的大脑中，小胶质细胞实际上是一种物理障碍，可以减慢斑块的扩展，并阻止自由浮动的β-淀粉样蛋白与斑块结合并引起毒性的能力。。

Grutzendler说：“一种可能性是，小胶质细胞很好地隔离了大脑的其余部分，可以解释为什么有些人没有它们的认知能力下降。”“通过改善小胶质细胞的屏蔽功能，我们能够降低对神经元的毒性。”

他补充说，这种见解可能会导致对这种疾病的新疗法。

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