新的机制参与皮肤癌起始,增长和发展

鳞状细胞癌(SCC)代表第二个最常见的皮肤癌有超过一半的世界上每年百万新病人的影响。癌症干细胞(二者),描述了人口癌细胞在许多不同的癌症包括皮肤状癌,肿瘤的生长,可以抵抗治疗,因此负责治疗后肿瘤复发。然而,很少了解的机制调节二者的功能。

在一项新的研究的封面细胞干细胞研究公关,塞德里克Blanpain MD /博士,教授和IRIBHM WELBIO调查员,大学自由de布鲁塞尔,比利时、报告机制调节的不同功能Twist1控制皮肤肿瘤起始,癌症干细胞功能和肿瘤恶化。

本杰明·贝克和他的同事使用最先进的基因小鼠模型来确定的功能作用和分子机制Twist1控制肿瘤起始,癌症干细胞功能和肿瘤恶化。合作研究者证明虽然Twist1不是表达在正常皮肤,Twist1删除阻止皮肤癌形成,展示Twist1在肿瘤发生的重要作用。“这真是令人惊讶的观察最早Twist1步骤的重要作用肿瘤形成,Twist1被认为可以刺激肿瘤进展和转移,”本杰明·贝克说,这项研究的第一作者。

作者表明,不同级别的Twist1对于肿瘤起始和发展是必要的。低水平的Twist1启动所需的良性肿瘤,而高水平的肿瘤恶化Twist1是必要的。他们还证明Twist1对肿瘤至关重要的维护和癌症干细胞的调节功能。研究者也报道,Twist1的不同的功能是由不同的分子机制,并确定了p53独立Twist1的作用在调节癌症干细胞的功能。

总之,这项工作表明Twist1,著名的监管机构肿瘤进展,是必要的肿瘤起始,癌症干细胞的监管功能和恶性发展。“这是有趣的看到不同级别的Twist1需要执行这些肿瘤功能不同,这些不同Twist1函数是由不同的分子途径。鉴于癌症的多样性表达Twist1,识别不同的机制控制Twist1可能相关的其他癌症,”塞德里克Blanpain说,最后,本研究的通讯作者。