二甲双胍在动脉粥样硬化研究的潜在作用

(每日健康)二甲双胍在动脉粥样硬化中的作用可能通过AMPK-mediated monocyte-to-macrophage分化抑制抑制STAT3激活,12月31日在网上发表的研究显示糖尿病。

Sathish先生Vasamsetti,从化学技术在海得拉巴的印度理工学院,和同事检查负责monocyte-to-macrophage分化的分子机制。他们还研究了二甲双胍的影响回归Angiotensin-II-mediated ApoE粥样斑块的形成^−−/老鼠。

研究人员观察到在AMPK活性差别剂量和时间对这些PMA-induced monocyte-to-macrophage分化;这是伴随着upregulation促炎细胞因子的生产。这些明显减毒AMPK活化剂二甲双胍和爱卡。在缺乏PMA、复合C-induced AMPK活性抑制本身不是有效的促进monocyte-to-macrophage分化。物活性抑制PMA诱导的炎症,但不能分化。与抑制炎症和monocyte-to-macrophage分化抑制STAT3的活动。增加AMPK活化与二甲双胍和爱卡减少STAT3磷酸化,导致抑制单核细胞分化的巨噬细胞。在载脂蛋白e^−−/老鼠,二甲双胍减毒Ang-II-induced动脉粥样硬化斑块的形成和主动脉瘤,一定程度上减少单核细胞浸润。

“我们得出结论,AMPK-STAT3轴中起着举足轻重的作用在调节monocyte-to-macrophage分化,AMPK活化剂减少通过增加AMPK活性抑制monocyte-to-macrophage STAT3磷酸化分化,”作者写道。

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