肥胖和糖尿病小鼠的症状改善通过逆转大脑炎症

使用抗氧化剂改变大脑的炎症引起的高脂肪饮食大大改善肥胖和2型糖尿病相关症状,从新西兰奥塔哥大学的一项新研究显示。

这项研究发表在领先的国际期刊糖尿病大学,是由亚历克斯博士锤头中心的神经内分泌学和生理。

公羊博士和一个国际研究小组调查是否直接停止炎症过程在大脑的下丘脑可以帮助降低血糖水平和减少胰岛素抵抗。

在他们的研究团队封锁一个特定的炎症信号通路(IKKβ/ NF-κB)的大脑中肥胖老鼠。研究人员研究了两个老鼠肥胖由于缺乏饱腹感的荷尔蒙瘦素和其他由于高脂肪饮食。

科学家们管理butein阻止信号通路的老鼠,这是参与人体的炎症免疫反应。Butein是类黄酮来源于植物传统上用于中草药。

公羊博士说,研究小组发现,管理butein直接到大脑或口头极大地改善葡萄糖耐量和胰岛素信号在两种类型的肥胖老鼠。

“我们还表明,这种深刻的影响是存在剂量依赖的相关性与更好的葡萄糖耐量通过更高剂量的butein,“公羊博士说。

改进的葡萄糖耐量高脂饮食的小鼠的抗氧化剂,它们之间没有明显的差异和低脂肪饮食的老鼠还没有收到butein。

确认激活IKKβ/ NF-κB通路的肥胖症状在代谢中起着核心作用,研究人员还用基因治疗技术在下丘脑中的神经元抑制它。

这基因疗法导致高脂肪食物的老鼠体重降低,建立更少的脂肪,消耗更多的能量,并显示leptin-signalling改善的证据。

公羊博士说这项研究增加了越来越多的证据表明,高饱和脂肪的饮食会激活大脑中一连串的炎症过程,影响瘦素和胰岛素信号,导致肥胖和2型糖尿病。

“我们的研究结果强烈支持这个想法,我们还表明,扭转这种炎症促进回归正常的代谢功能,”他说。

研究表明butein和其他天然化合物,阻止炎症在大脑中应该积极研究新型抗糖尿病治疗,他说。