科学家发现了神经退化的新前兆

在德克萨斯儿童医院的一份报告中促进了脑细胞血液细胞中脂肪液滴的形成促进了神经元损失的脂质液滴的形成，该研究人员在德克萨斯儿童医院在杂志上出现在线报告细胞。

神经科学研究生露西·刘和分子与人类遗传学、神经科学教授雨果·贝伦博士霍华德·休斯医学研究所研究员、贝勒发育生物学研究生项目主任将特定突变胶质细胞中脂滴积累的存在视为神经退化的先兆。

果蝇遗传学

贝伦实验室利用果蝇进化上保守基因的突变体，对导致人类患者神经退化的分子机制进行了分析。的果蝇携带具有人类同源物的基因中的突变，导致Leigh综合征，Charcot-Marie-tooth型2a2和arsal（常染色体隐性痉挛性与白血病痉挛性共济失调）。所有这些突变都会影响线粒体的功能，细胞的动力室。

脂滴与能量

脂滴是作为能量储存库的细胞器。当神经元线粒体缺陷导致活性氧(ROS)水平升高时，它们就会在大脑支持细胞(胶质细胞)中积累。Liu等人利用三个独立的果蝇模型和一个小鼠模型，揭示了一种新的途径，通过不当激活两个蛋白导致这种积累:c- jun - n-末端激酶(JNK)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)。这些脂滴在神经退行性变迹象出现之前就聚集在胶质细胞中。

“这是胶质细胞中脂肪液滴积累的第一个文献”刘先生，研究第一个作者说。作者表明它提升了反应性氧气在神经元中促进脂质的合成，导致胶质中脂滴的形成。当脂滴被过氧化时，这种积累会影响胶质支持神经元的能力，形成一个负反馈循环。

不足以进行神经变性

“卢比或脂质液滴单独不会导致神经变性的快速发作，”该研究的高级作者Bellen说。“具有脂液滴的ROS的协同作用是关键。减少一个或另一个延迟神经变性。”

经过进一步的研究，Liu和她的同事发现减少这一通路的许多成分可以延缓神经退行性变。例如，用穿透血脑屏障的抗氧化剂治疗可以延缓神经变性他们的合作者，西雅图华盛顿大学的阿尔伯特·昆塔纳博士在苍蝇和老鼠身上进行了研究。

影响动物

贝伦说:“通过在早期阶段识别这些疾病，可能有更好的机会来干预疾病的进展。”刘先生目前正在确认身份脂滴在动物生病之前的活动物。

---

---