2015年2月6日

研究人员发现新的化合物,瞄准神经性疼痛

新的化合物由加州大学戴维斯分校的一个小组调查人员发现强有力的行动反对这种化学物质的生产与发展的慢性疼痛周围神经损伤后脊髓。

化合物,分子命名6-chloro-8——(glycinyl) -amino-β-carbolin或8-Gly碳水化合物,提供了重要的新途径的研究为开发药物来防止严重疼痛有时仍长期受伤或感染后愈合。

研究结果发表在药理学杂志》上的报告和实验治疗。

“我们已经发现了一种新的化合物在抑制强43倍的一氧化二氮生产比当前参考已知化合物这一行动,”弗雷德里克Gorin说,教授,加州大学戴维斯分校神经学部门的主席和首席研究员的研究。“让8-Gly碳水化合物可能非常富有成果的新药物开发与重点神经性疼痛综合症”。

神经性疼痛是一种障碍,其特征是经常剧烈疼痛,有时伴随着神经损伤导致的条件如带状疱疹、损伤、截肢、自身免疫性炎症和癌症。几个月,甚至几年最初的创伤后,面积可以保持非常痛苦,认为大脑曲解造成的神经信号的区域。引发的疼痛可以完全自发的或一些通常无害的如轻触或温度变化。传统治疗疼痛甚至与非甾体抗炎药和阿片类药物如吗啡通常是无效的。

条件被认为是发展从免疫细胞称为小胶质细胞,巨噬细胞的一种,存在于脊髓,并提供一个重要的防御伤害和感染。周围神经创伤后,小胶质细胞释放的化学物质,其中对复苏的重要细胞因子,和一氧化二氮,这被认为是一个关键因素在启动和维持炎症与神经性疼痛的建立有关。抑制一氧化二氮的生产的时候神经损伤可能是一个重要的机制,防止以后的发展慢性疼痛综合症,Gorin说。

8-Gly碳水化合物所属类的药物被称为β-carbolines,一大群天然和合成有机化合物,其中一些是已知的降低一氧化二氮的生产。以前描述的β-carbolines阻止precursor-tumor坏死因子α-in一氧化二氮的生产途径,也导致减少的表达细胞因子白细胞介素1β;然而,实验表明,8-Gly碳水化合物不能减少肿瘤坏死因子α或细胞因子的水平。一氧化二氮的新化合物的确切机制了解甚少,将成为未来研究的重点,根据Gorin。

“像8-Gly复合碳水化合物,有选择性地目标一氧化二氮生产,不阻断细胞因子表达是一个有希望的候选药物开发旨在防止没有干扰的神经性疼痛综合症复苏,”Gorin说。“我们期待扩展这方面的研究,开发和测试这种化合物及相关的实验室和最终在临床试验。”