早期青光眼视网膜细胞变化

青光眼,失明的第二大原因,通常源于眼压升高,进而损害和破坏专业神经元的眼睛被称为视网膜神经节细胞。为了更好地理解这些细胞的变化以及它们如何影响青光眼的进展和严重性,圣地亚哥加州大学的研究人员医学院Shiley眼科研究所转向疾病的小鼠模型。他们的研究发表在2月10日《神经科学杂志》上,揭示了某些类型的视网膜神经节细胞改变其结构在7天的眼压升高,而其他则不然。

“理解细胞的时间和模式变化导致青光眼视网膜神经节细胞死亡应该促进发展的工具来检测和减缓或阻止这些细胞的变化,最终保护视力,”安德鲁·d·胡伯曼博士,神经科学助理教授、神经生物学和眼科。胡伯曼Rana n . El-Danaf也是这项研究的合著者,在他的实验室里博士,博士后。

视网膜神经节细胞是专门的神经元,从眼睛的视网膜发送视觉信息到大脑。眼内压力增加会引起视网膜神经节细胞损伤,导致青光眼。即使压下降的药物,这些细胞最终死亡,导致视力丧失。

在这项研究中,胡伯曼和El-Danaf使用小鼠模型设计表达绿色荧光蛋白在特定的视网膜神经节细胞亚型。这个工具允许他们检查的四个亚型视网膜神经节细胞。不同的细胞类型的不同位置的眼睛,他们把大部分的树突细胞(分支机构)。眼压升高,七天内视网膜神经节细胞,把他们所有的或者大部分树突眼睛的区域称为sublamina经历了重大重组,如减少数量和树突分支的长度。视网膜神经节细胞视网膜的连接部分没有。

“我们对这个发现感到非常兴奋,”胡伯曼说。“的一个主要挑战的检测和治疗青光眼,你要失去很多细胞或眼压必须在你知道之前你有疾病。这些结果告诉我们我们应该设计视野测试专门调查某些视网膜细胞的功能。与其他研究员成员合作治疗青光眼研究基金会的催化剂,我们这么做,我们相信这些结果对人类患者在不远的将来,将会产生积极的影响。”

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