在对非小细胞肺癌的治疗方面,并非所有EGFR突变都是一样的

某些罕见表皮生长因子受体(EGFR)突变与烟草吸烟有关,与更常见的“经典”EGFR突变相比,对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的更差是预后和对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)疗法的差。然而,并非所有稀有突变都是相同的,可能需要对每个单独的突变进行测试和治疗。

肺癌是世界上癌症死亡率的主要原因,每年有近140万人死亡。EGFR基因内的突变导致致癌EGFR蛋白,其可以用EGFR TKIS关闭。使用EGFR的这些改变是NSCLC中最常见的靶向靶向的基因组改变。外显子19或外显子21中的点突变的缺失是常见的预测对EGFR TKI治疗的反应和最常用的响应,有时是完全测试的。然而,存在较少的常见EGFR突变,并且一些,例如G719x和L861Q看起来对TKI治疗敏感。

作为是欧洲中欧的迫切保健问题,奥地利和匈牙利的研究人员在814名匈牙利病理证实腺癌的814名匈牙利患者中检查了EGFR突变状态,并比较了稀有和经典EGFR突变的流行病学和临床后果。临床和病理数据可获得645所检验的,并且可以获得419个疾病结果数据。

结果发表在胸肿瘤学杂志,国际肺癌研究协会(IASLC)官方杂志,表明5%的经典(外显子19或21)突变,6%和3%的同义词(非蛋白质改变)突变。值得注意的是,10%的罕见突变患者携带改变,已知对EGFR TKIS敏感。正如预期的那样,经典突变与从不吸烟者(P <0.0001)相关,但罕见的突变与烟草吸烟者有关(P = 0.0062)。经典的EGFR突变但不是稀有的突变是整体存活增加的独立预测因子(HR,0.45; 95%CI,0.25-0.82; P = 0.009)。TKI治疗的反应率明显高(71%vs 37%; p = 0.039),罕见突变。与剩余的稀有突变病例相比(12 vs 6.2个月; P = 0.048)相比,罕见或致敏罕见(G719X和L861Q)EGFR突变的抗性生存率明显更长。

Balazs Dome和Balazs Hegedus是该研究的共同高级作者,国家“我们的研究清楚地表明,稀有和经典的EGFR突变显示出不同的流行病学特征,对疾病结果和TKI治疗反应产生不同的影响。基于我们的研究结果,我们得出的结果每个特定稀有EGFR突变的致敏状态的测定具有临床相关性和对TKI治疗的重要意义。注释,答复和无进展的存活数据将用于21例EGFR TKI治疗的患者在线补充的罕见突变研究。总而言之,分子筛查方法应延伸超出经典EGFR突变的鉴定,以防止排除可能受益于抗EGFR治疗的患者。“


进一步探索

EGFR外显子20插入的患者具有较差的预后

更多信息: Journals.lww.com/jto/abstract/ ... quence_of.98979.aspx.
信息信息: 胸肿瘤学杂志

由国际肺癌研究协会提供
引文:在从//www.pyrotek-europe.com/news/2015-02-eg-mutations-疗法中,涉及到非小细胞肺癌(2015年2月10日)检索的非小细胞肺癌(2015年2月10日)时,所有EGFR突变都是相同的- non-small-cell.html
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