在对非小细胞肺癌的治疗方面，并非所有EGFR突变都是一样的

某些罕见表皮生长因子受体（EGFR）突变与烟草吸烟有关，与更常见的“经典”EGFR突变相比，对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的更差是预后和对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法的差。然而，并非所有稀有突变都是相同的，可能需要对每个单独的突变进行测试和治疗。

肺癌是世界上癌症死亡率的主要原因，每年有近140万人死亡。EGFR基因内的突变导致致癌EGFR蛋白，其可以用EGFR TKIS关闭。使用EGFR的这些改变是NSCLC中最常见的靶向靶向的基因组改变。外显子19或外显子21中的点突变的缺失是常见的突变预测对EGFR TKI治疗的反应和最常用的响应，有时是完全测试的。然而，存在较少的常见EGFR突变，并且一些，例如G719x和L861Q看起来对TKI治疗敏感。

作为肺癌是欧洲中欧的迫切保健问题，奥地利和匈牙利的研究人员在814名匈牙利病理证实腺癌的814名匈牙利患者中检查了EGFR突变状态，并比较了稀有和经典EGFR突变的流行病学和临床后果。临床和病理数据可获得645所检验的，并且可以获得419个疾病结果数据。

结果发表在胸肿瘤学杂志，国际肺癌研究协会（IASLC）官方杂志，表明5％的经典（外显子19或21）突变，6％罕见的突变和3％的同义词（非蛋白质改变）突变。值得注意的是，10％的罕见突变患者携带改变，已知对EGFR TKIS敏感。正如预期的那样，经典突变与从不吸烟者（P <0.0001）相关，但罕见的突变与烟草吸烟者有关（P = 0.0062）。经典的EGFR突变但不是稀有的突变是整体存活增加的独立预测因子（HR，0.45; 95％CI，0.25-0.82; P = 0.009）。TKI治疗的反应率明显高（71％vs 37％; p = 0.039），罕见突变。与剩余的稀有突变病例相比（12 vs 6.2个月; P = 0.048）相比，罕见或致敏罕见（G719X和L861Q）EGFR突变的抗性生存率明显更长。

Balazs Dome和Balazs Hegedus是该研究的共同高级作者，国家“我们的研究清楚地表明，稀有和经典的EGFR突变显示出不同的流行病学特征，对疾病结果和TKI治疗反应产生不同的影响。基于我们的研究结果，我们得出的结果每个特定稀有EGFR突变的致敏状态的测定具有临床相关性和对TKI治疗的重要意义。注释，答复和无进展的存活数据将用于21例EGFR TKI治疗的患者在线补充的罕见突变研究。总而言之，分子筛查方法应延伸超出经典EGFR突变的鉴定，以防止排除可能受益于抗EGFR治疗的患者。“

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