免疫细胞自杀预防过敏

科学家从CNRS INSERM大学和德里摩日的Laboratoire Controle de la反应免疫B等Lymphoproliferations (CNRS /大学德里摩日)已经证明,生产E型免疫球蛋白(免疫球蛋白)B淋巴细胞引起损失的流动性和启动细胞死亡机制。在少量,这些抗体是免疫系统中最有力的“武器”,可以立即引发极端暴力的免疫反应或过敏(哮喘、荨麻疹、过敏性休克)水平上升,哪怕是轻微的。这些研究结果,发表在网上细胞的报道2015年2月12日,从而阐明我们的身体如何限制生产的IgE为了防止过敏反应。

免疫力是基于细胞,B淋巴细胞,携带或分泌抗菌抗病毒“武器”的免疫球蛋白(免疫球蛋白、IgM IgA, IgE)或抗体。虽然这些武器的免疫力提供保护,有时他们还可以打开我们的。这是最有效的抗体,IgE,甚至极微量(这些IgE丰富100000倍低于其他抗体)可以触发极端暴力过敏反应。

生产IgM的淋巴细胞,免疫球蛋白或IgA众多,很容易地识别和持久的(如“记忆细胞”)。至今无法解释的原因,细胞产生IgE很少见,因此一直很少研究的主题。为了理解的机制控制IgE,科学家们首先用基因工程细胞来生产这些力量抗体在大量。然后他们成功地展示了两个主要控制机制。他们表明,一旦一个B淋巴细胞携带的IgE膜,它“冻结”,膨胀,失去伪足,变得不能移动,尽管淋巴细胞通常高机动性。科学家们还透露,淋巴细胞激活几种机制导致细胞凋亡,或程序细胞死亡。这种自我毁灭导致淋巴细胞的快速消除IgE,而其他细胞免疫系统能存活长达数年。

语意学上来源于语意在进化过程中,我们的身体也因此发展几个自我规定性机制在他们的一个最强大的免疫“武器”,IgE。因为细胞携带IgE再也不能移动,只能存活一段时间,就足够长的时间来发挥短暂的保护作用对寄生虫,毒素和毒药。然后提交一种自毁的“切腹自杀”强烈IgE生产减少,因此引发过敏。科学家们现在希望更详细地探索不同的分子途径管理语意学上来源于语意这自我规定性。事实上,这些可能构成许多新的治疗靶点,其药理活性可能会阻止过敏,甚至允许其他病理B淋巴细胞的减少,比如参与淋巴瘤。