研究员标识实体瘤癌细胞小说通路激活的增长

常见,但以前平庸的蛋白质,这是高架在许多晚期癌症,可能发挥战略作用在肿瘤的生长通过非常规途径,印第安纳大学医学院的研究人员在2月10日出版的报告美国国家科学院院刊》上。

Mdm2蛋白,一种癌基因,长期以来一直认为在调节中发挥重要作用的有效性肿瘤抑制基因p53,主要通过p53的破坏。新的研究表明,Mdm2扮演着积极的角色在细胞p53无效没有根除。

“这工作机制,通过一个未实现的途径提供了新的证据,可以刺激细胞生长和转移,”林赛·d·梅奥说,博士,儿科副教授,生物化学和分子生物学,科学家赫尔曼·B井IU医学院的儿科研究中心和印第安纳大学研究员梅尔文和布伦西蒙癌症中心。bob电竞

“近20年的中心法则是,Mdm2的主要功能是绑定到一个蛋白质,国旗被摧毁,”梅奥博士说。“每个人都认为Mdm2的研究触及高原从这些发现。”

在发表的研究临床研究杂志2010年,梅奥博士和他的同事们发现了一个关键途径刺激Mdm2的生产造成的增加与p53蛋白的水平,最常见的肿瘤抑制,以及其他肿瘤抑制,熄灭肿瘤抑制活性。高位以来Mdm2在晚期癌症,印第安那大学的研究人员开始测试高架Mdm2在做什么细胞。

肿瘤使用Mdm2摧毁p53,或者把p53在假死状态。假死是梅奥博士的实验室发现的启示在最近出版的工作。在这两种情况下提供了一个增长的优势,但也需要不同的治疗方法关闭Mdm2激活p53停止肿瘤的生长。

“令人兴奋的是发现备用或Mdm2的新途径,改变其阻断p53的感知方式肿瘤抑制基因博士,”梅奥说。“这项研究将提供额外的治疗选项。”

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