研究小组发现炎症和2型糖尿病之间的联系

耶鲁大学领导的一个研究小组已经确定了胰岛素通常抑制肝脏产生葡萄糖的分子机制，以及为什么这一过程在2型糖尿病患者中停止工作，导致高血糖。

研究结果发表在2月5日的杂志上细胞．

“在这项研究中，我们开始研究胰岛素在正常情况下是如何通过胰岛素抑制葡萄糖的产生的肝以及为什么2型糖尿病患者的这一过程会出错，”乔治·r·考吉尔生理化学教授、耶鲁医学院医学和细胞分子生理学教授、霍华德·休斯医学研究所研究员杰拉德·i·舒尔曼说。

长期以来，专家们一直在争论胰岛素如何抑制肝脏产生葡萄糖。许多人断言，胰岛素抑制葡萄糖的产生是由于胰岛素对肝脏的直接作用。但耶鲁大学领导的团队发现了一个不同的过程，挑战了现有的理论，并可能导致新的治疗目标。

耶鲁大学的研究人员假设，胰岛素通过抑制脂肪分解来抑制肝脏产生葡萄糖，这将导致肝脏乙酰辅酶a的减少，这是一种关键分子，在调节氨基酸和乳酸盐转化为葡萄糖方面至关重要。他们还发现，由于脂肪(脂肪)组织的炎症，这一过程的逆转导致肝脏的增加葡萄糖高脂肪喂养的啮齿动物和肥胖、胰岛素抵抗青少年的产生和高血糖。Shulman解释说:“这些研究确定肝乙酰辅酶a是胰岛素对肝脏作用的关键中介，并将其与炎症诱导的肝脏胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来。”

这一关于胰岛素抵抗的新见解为探索新的治疗方法铺平了道路。“我们目前使用的药物都不是治疗2型血的药物糖尿病瞄准根本原因，”舒尔曼说。“通过了解肝纤维化的分子基础胰岛素我们现在可以设计出更好、更有效的药物来治疗它。”

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