团队发现新的机制获得抗乳腺癌药物

在寻找新方法来治疗ERBB2(也称为HER2)阳性乳腺癌已经成为耐药,达特茅斯的诺里斯棉花黑川纪章癌症中心调查员Manabu博士领导的一个团队在发现与研究结果发表在小说肿瘤耐药机制细胞周期。

“大约25%的乳腺癌和过表达依赖于蛋白质ERBB2生存,“黑川纪章说。“当前疗法利用通过使用靶向药物曲妥珠单抗或拉帕替尼等专门抑制ERBB2,但最终他们成为无效的癌症药物产生耐药性。”

的团队的调查显示,ERBB4(也称为HER4)是一种驱动蛋白在ERBB2-postive乳腺癌一线或二线治疗有了抗性。后看到pan-ERBB抑制剂对ERBB2-positive仍然有效乳腺癌细胞与获得性耐药anti-ERBB2药物,他们用siRNA可拆卸的个人ERBB成员识别ERBB4作为耐药的生存至关重要,但并不是天真,ERBB2-positive乳腺癌细胞。然后,他们确认的重要性ERBB4通过免疫组织化学分析Lapatinib-resistant肿瘤的老鼠。

ERBB4在乳腺癌的作用一直存在争议。一些研究说ERBB4不发挥作用乳腺癌,和其他人甚至建议anti-proliferative效果。“我们已经表明,当ERBB2-postive乳腺癌anti-ERBB2药物产生耐药性,可他们转变依赖ERBB2 ERBB4,充当癌症生存和扩散的新司机,“黑川纪章解释道。

的发现ERBB4的司机在ERBB2-positive蛋白质细胞抵抗anti-ERBB2药物表明anti-ERBB4药物将非常有利于患者不再回应一或二线治疗。“识别癌症司机对癌症治疗至关重要,因为它允许使用靶向治疗,副作用比常规化疗药物,对一个特定的蛋白质,“黑川纪章说。

黑川纪章的下一步的达特茅斯团队是阐明机制ERBB2-positive乳腺癌转移ERBB4 ERBB2的依赖。PI3K / AKT通路是嫌疑人,其著名的细胞增殖和生存的链接可能连接到中介在细胞水平上的变化。

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