tumor-causing细胞是如何招募的癌症与慢性炎症吗
慢性炎症是直接相关的几种类型的癌症,然而为什么发生这种情况的原因在细胞水平上仍不明朗。现在,一个国际科学家小组由威斯塔研究所的研究人员已经确定了一个多步过程显示不仅这些癌症如何发展,还可能发现新的治疗靶点,可以阻止肿瘤细胞的形成和发展。
研究结果在线发表的实验医学杂志。
而炎症是一个重要的一部分,我们如何从疾病和伤害中恢复过来,慢性炎症与各种癌症,如基底细胞癌、肺癌、肝癌、结肠癌癌症和其他人。大量研究与癌症相关的慢性炎症,但研究很大程度上是无法描述特定细胞的角色,当这一切发生的时候。
“虽然我们知道癌症是发起因为基因改变,我们也知道,癌症的发展在很大程度上依赖于环境因素,“德米特里•Gabrilovich说,医学博士博士,威斯塔研究所的克里斯多夫·m·戴维斯教授,教授和程序转化肿瘤免疫学项目的领袖,和教授肿瘤微环境和转移计划。“癌症炎症条件密切相关,但是这是一个非常复杂的过程,因此很难判断特定组件导致癌症的发展。”
Gabrilovich和他的调查人员证明炎症条件与一个特定表型的髓细胞叫不成熟粒细胞性细胞。
使用转基因小鼠表达这种表型,Gabrilovich的实验室创造了条件,引起细胞积聚在没有炎症的典型方法,如组织损伤或感染。当老鼠被暴露于肿瘤促进物质称为TPA,研究人员观察到显著增加良性肿瘤的形成,或乳头瘤,通常最早形成的迹象皮肤癌。
Gabrilovich和他的团队发现,引起细胞到达皮肤,刺激淋巴细胞的迁移,进而刺激角质细胞的异常生长,最常见的一种皮肤细胞在表皮中找到。引起细胞能够“招募”这些淋巴细胞通过释放特定的因素称为趋化因子亚兰。这个因素然后新兵CD4 + T细胞产生interleukin-17 (IL-17),促炎细胞因子,已经与慢性炎症和炎性癌症。
这项研究通过一系列步骤,其中牵扯到的人,引起细胞积累和作为肿瘤形成的第一步,其次是招聘生产IL-17的CD4 + T细胞。结合这些事件最终导致癌症的发展。这项研究只关注皮肤癌,Gabrilovich说这项研究可以适用于任何类型的癌症与慢性炎症有关。如果其他条件证明这种机制可以打开一个潜在的治疗目标的机会在慢性炎症患者,使患者易患癌症。
“如果我们能够针对这些粒细胞细胞直接,我们也许能够防止IL-17炎症的影响,这将提供一个伟大的好处很高的个人开发这些类型的癌症的风险,”Vinit Kumar博士说,Gabrilovich实验室成员和该研究的合著者之一。
