新的化合物防止发生1型糖尿病动物模型

佛罗里达校园的科学家斯克里普斯研究所(TSRI)已经成功测试了一个强有力的合成的化合物,抑制1型糖尿病动物模型的疾病。

“动物在我们的研究从来没有发展指示性的相比,β细胞损伤显著降低动物没有接受我们的化合物,“TSRI生物学家劳拉你博士说,他是该研究的第一作者。

1型糖尿病是一种自身免疫性的结果胰腺分泌胰岛素的β细胞破坏。尽管标准治疗疾病旨在取代失去胰岛素,这项新研究而不是关注预防的可能性初始免疫system-stopping疾病造成的破坏甚至开始之前。

在这项研究中,发表在2015年3月出版的杂志内分泌学科学家们测试了一个实验性的化合物称为SR1001在非肥胖糖尿病动物模型。复合目标的一对“核受体”(RORα和RORg)中扮演关键角色的发展一个特定的人口(Th17)与疾病相关联。

“因为Th17细胞与自身免疫性疾病,包括多发性硬化症,我们认为我们的化合物可能抑制Th17细胞在1型糖尿病和可能影响疾病进展,”你说。“我们是正确的。”

研究人员发现SR1001消除糖尿病的发病率,减少胰岛炎,这是炎症有关,和驱逐舰,在对待动物。化合物抑制免疫反应,包括生产Th17细胞,同时保持正常的胰岛素水平;它的频率也增加了Foxp3的表达在T细胞,控制类型的免疫细胞的发育和功能被称为T

你指出,这项研究强烈表明,Th17细胞病理作用的1型糖尿病的发展和使用ROR-specific合成目标化合物这种细胞类型可能有潜在的作为预防性治疗1型糖尿病。“这对其他领域无疑打开了门,让我们看一看,”她说。

更多信息:ROR反向激动剂抑制胰岛炎,防止高血糖小鼠模型的1型糖尿病,内分泌学,156:869 - 881年,2015年3月,2015年出版

期刊信息: 内分泌学

引用:新化合物防止发生1型糖尿病的动物模型(2015年3月17日)2023年5月18日从//www.pyrotek-europe.com/news/2015-03-compound-onset-diabetes-animal.html检索
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