内分泌干扰物引起脂肪肝
一项新研究发现，暴露于低剂量的激素破坏化学物质早期可以改变肝脏中的基因表达以及肝功能，从而增加对肥胖症和成年期其他代谢疾病的敏感性。动物研究的结果将于周五在内分泌协会在圣地亚哥举行的第97届年度会议上介绍。
婴儿期的短暂暴露于人类环境中常见的几种工业化学物质，尤其是双酚A（BPA）引起的脂肪肝病成年后，研究人员在大鼠中发现。
该研究的高级研究员，得克萨斯州A＆M大学健康科学中心研究所主任谢丽尔·林德·沃克（Cheryl Lyn Walker）博士说：“即使是在错误的开发时间，即使是在错误的开发时间对这些内分泌破坏者的短期暴露也会对个人产生终生影响。”，休斯顿。
她说，由于变化发生在分子水平上，因此直到生活后期才明显。
科学家怀疑，生命的早期暴露于BPA和某些破坏激素作用（称为内分泌破坏者）的其他化学物质可能会在成年后促进肥胖症，但确切的原因尚不清楚。在国家环境健康科学研究所资助的研究中，沃克和她的同事们侧重于肝，在脂肪代谢和肥胖症中起着核心作用。
研究人员在肝脏发育的关键时期给了一群新生大鼠小剂量的四个不同内分泌干扰物之一：出生后三天。然后，他们在暴露后立即检查了这些化学暴露的动物的肝组织，或者在70天后，大鼠是成年人。他们将肝样品与从非抑制对照大鼠获得的样品进行了比较。
BPA和另一个内分泌破坏者调查人员报道，龙丁基蛋白是涂料和纺织品的添加剂 - 引起肝脏损伤与人类非酒精性肝脂肪变性或脂肪肝脏一致。
肝脏分析基因表达暴露大鼠的模式发现内分泌破坏者诱导动物表观基因组的发育重编程。在啮齿动物和人类中，表观基因组对基因组进行了编程，这是我们完整的DNA集。
沃克说，他们怀疑“这些化学曝光会干扰表观遗传的“程序员”来完成工作。这就像计算机上的故障，导致软件程序无法正确安装。”
她解释说，这种肝脏的重编程可能会推动肥胖。但是，与遗传缺陷不同，表观遗传编程可以逆转。
沃克说：“有可能重置不适或'恶意软件'，以降低肥胖和相关疾病的风险。”
她说，借助其他研究和知识，也可能有一天将这些表观遗传变化用作标记，这可以证明孩子有肥胖症和其他疾病的风险。
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