控制脂肪细胞对抗obesity-induced糖尿病炎症

与肥胖相关的多余的脂肪组织会导致炎症,减少葡萄糖耐量,增加患糖尿病的风险。然而,这些生理效应的物理机制一直不清楚。包括一个国际研究小组从理研综合医学科学中心(IMS)已经确定了关键控制肥胖相关的炎症信号通路,提供希望预防葡萄糖耐受不良的治疗目标。

研究人员关注免疫细胞称为调节性T (T_注册)细胞。这些细胞对炎症组织内炎症和增殖。“而最特异抗原T细胞被激活,引起炎症,T_注册细胞抑制炎症反应,”解释Shigeo Koyasu IMS免疫细胞实验室的系统。

以前的工作由沃尔特和伊莱扎霍尔研究所(WEHI)在澳大利亚医学研究显示,Tbob88体育平台登录_注册细胞可以在任何一个激活状态,抑制炎症,或静息状态。合作与WEHI Koyasu和他的日本同事寻找休息和激活T之间的遗传差异_注册细胞。通过分析基因表达在这两个州,他们发现约2700的差异。

有趣的是,研究人员发现,T_注册在脂肪组织细胞,称为内脏脂肪组织(增值税),表示异常高水平的信号分子的受体称为ST2 interleukin-33 (IL-33)。通过基因操纵ST2表达的小鼠,研究人员表明,IL-33信号VAT-T的发展是至关重要的_注册细胞。当应用于培养细胞注入小鼠,发现IL-33诱导VAT-T扩散_注册细胞,增加他们的人口超过了10倍。

“T_注册抑制炎症细胞,可以改善葡萄糖耐量,所以增加T_注册细胞是有益的,”Koyasu说。“缺乏IL-33 VAT-T大大减少_注册数字,导致葡萄糖耐量。管理IL-33恢复葡萄糖耐量。”

最后,团队管理IL-33老鼠肥胖基因或肥胖由于高脂肪饮食。在这两种情况下,IL-33 VAT-T的数量增加_注册细胞,改善葡萄糖耐量。这些发现有治疗潜力。

“人类T_注册细胞脂肪组织也表达IL-33受体,所以可能IL-33可能增加T_注册在人类细胞,”Koyasu解释道。然而,可能成为治疗IL-33带有附加条件。“IL-33也诱发过敏炎症,因此它是至关重要的控制量,以避免过敏反应,同时保持了控制VAT-T的能力_注册细胞。"