肿瘤生长NORE1A充当障碍如何

研究人员揭示细胞如何保护自己免受一种蛋白质,这种蛋白质是癌症的关键驱动因素。这项研究发表在《细胞生物学》杂志上。

Ras突变激活蛋白驱动过度的细胞增殖与癌症有关,但他们的推广能力肿瘤的生长是有限的,因为他们也促使细胞退出细胞周期和处于休眠状态,或衰老。如何活跃Ras突变体诱导衰老,这个途径是如何破坏癌细胞仍不清楚。

路易斯维尔大学的杰弗里·克拉克和他的同事们从检查肿瘤抑制NORE1A的角色,一种蛋白质,这种蛋白质结合积极的Ras。Overexpressing NORE1A诱导细胞衰老,而去除蛋白质预防衰老和增强细胞的转变促进Ras突变。

研究人员发现,Ras增强NORE1A协会和一个叫HIPK2的激酶,,这种交互所需的细胞衰老。NORE1A提升与p53 HIPK2协会,一个肿瘤抑制基因限制癌症发展中起着重要作用。HIPK2修改p53的方式会导致细胞凋亡,细胞自杀,或衰老。克拉克和他的同事们发现,NORE1A增强衰老途径。

结果描述如何NORE1A允许Ras调制p53功能和诱导细胞衰老,NORE1A的损失可能是一个关键的步骤,肿瘤的生长。