堪称世界第一抗癌药物可以在较大的组患者工作

先锋类的药物目标癌症乳腺癌BRCA突变基因与另一种类型的也可以对肿瘤基因的错,一项新的研究表明。

癌症研究所的科学家们,伦敦,发现错误的基因称为CLBC离开癌细胞容易PARP抑制剂药物。大约2%的肿瘤在CLBC缺陷。

合作进行的这项研究,与同事在丹麦和捷克共和国,在英国由欧盟资助的,并发表在今天(星期四)在《华尔街日报》Oncotarget。

PARP抑制剂Olaparib,成为第一个针对一种遗传的抗癌药物基因的错12月达到市场认可时用于卵巢癌BRCA1或BRCA2突变患者。其发展研究所的研究表明癌症研究(ICR)。

使用一种方法被称为RNA干扰基因筛查——“沉默”来分析它们的功能,研究人员系统地测试的25000个基因在人类基因组中癌细胞olaparib的反应的影响。

只有团队发现,癌细胞在CBLC基因缺陷是那样敏感药物BRCA2基因缺陷。

通过分析CBLC基因控制的分子过程,研究人员发现,它通常允许细胞修复受损DNA的修复破碎的DNA链。

这一发现表明,在DNA修复机制解释了一个缺陷的敏感性CBLC-defective癌细胞PARP抑制剂——摧毁另一个DNA修复机制的作用。

肿瘤细胞DNA修复经常中断,牺牲遗传稳定性,因为他们获得突变,允许他们分裂失控。这些癌症细胞可能特别容易受到药物阻止DNA修复蛋白,因为他们可能缺乏任何替代功能修复系统。

研究领导者博士克里斯主,癌症研究所的团队领导者在基因功能研究中,伦敦,说:

“我们的研究已经发现缺陷,而不研究DNA修复基因称为CLBC olaparib似乎大大增加灵敏度,PARP抑制剂目前只限于在BRCA-mutated癌症。

“PARP抑制剂是一个激动人心的新类抗癌药物。理解为什么不同类型的肿瘤细胞应对PARP抑制剂将起到关键作用。在确保这些新药用在最有效的方式。”

教授保罗·沃克曼癌症研究协会的首席执行官,伦敦,说:

“PARP抑制剂的发展是英国成功的故事,与ICR学者之间的合作公司,慈善机构和NHS BRCA-mutated癌症导致试验的许可olaparib仅仅几个月前。”

“这新的研究又证明,PARP抑制剂可以有效的在一个更广泛的组患者比那些BRCA突变,并可能导致更广泛的使用在其他类型的患者DNA修复错误。”