青少年饮酒影响成人的行为通过长期的基因的变化

酗酒在青春期会扰乱大脑发育的关键时刻,留下持久的影响基因和行为持续到成年。

这些发现,研究人员在芝加哥伊利诺伊大学医学院的使用动物模型,在《华尔街日报》报道疾病的神经生物学。

“这可能是青少年酗酒的机制增加了精神疾病的风险,包括酗酒,在成年期,”第一作者Subhash Pandey说,主任精神病学和神经科学教授在UIC酗酒的研究。

Pandey和他的同事使用实验老鼠间歇性的影响进行调查酒精暴露在青少年阶段的发展。

青春期内分分合合接触酒精会改变正常的大脑成熟所需基因的活性,Pandey说,他也是一个研究职业科学家杰西布朗VA医学中心。基因改变“焦虑行为和偏好增加酒精在成年后,”他说。

行为的影响,他说,是由于“后生”的变化——“这之前的研究表明可以通过环境影响物质,包括酒精。”Epigenetic changes can be long-lasting or permanent in an individual. Previous studies have shown that some epigenetic changes can be heritable.

表观遗传变化的化学修改DNA或蛋白质的DNA的伤口,像线在线轴上。修改这些蛋白质,称为组蛋白,可以改变松散或严格的DNA是伤口。基因位于DNA紧密缠绕在组蛋白比他们更活跃,如果DNA是松散包裹。宽松的DNA盘绕,更容易是基因的细胞机制“表达”。

表观遗传变化调节许多过程,包括大脑发育和成熟在青春期。改变组蛋白暴露形成新的突触连接所需的基因,或删除不必要的神经元。

青少年酗酒模型在人类中,研究人员给28-day-old老鼠酒精连续两天,随后两天,重复此模式为13天。一些老鼠随访到成年和观察到的异常行为。他们得到了酒精和水,和他们的饮酒行为监控。

大鼠暴露于酒精在青春期表现出行为的变化一直持续到成年期,长期暴露于酒精结束后。他们表现出增加的焦虑行为和在成年后喝更多的酒。

当研究人员分析了组织从大脑的杏仁核的一部分,他们发现在暴露大鼠DNA和组蛋白似乎是紧密包裹。他们还发现了一种叫做HDAC2的蛋白质水平上升,这修改组蛋白的方式使DNA伤口周围收紧。

这些表观遗传变化反过来与降低神经细胞基因的表达需要,以形成新的突触连接。Pandey相信这个基因的活动下降可能是由于更严格的绕组的DNA。基因的表达减少坚持成年,即使酒精暴露前停止了周。研究人员观察到神经连接减少这些影响的扁桃腺成年老鼠。

“我们的研究提供了一种机制如何酗酒在青春期可能导致持久的表观遗传变化…导致焦虑和酗酒的成人,”Pandey说。间歇性酒精暴露”降低大脑的能力形成的连接需要在青春期。”

“大脑不开发,有持久的行为变化与这有关。”

但药理实验暗示治疗的可能性。

当成年大鼠被暴露于酒精在青春期有一块已知抗癌药物HDAC2的活动,这种药物恢复突触形成所需的基因的表达。观察DNA更紧紧地盘绕,如预期。

最重要的是,老鼠表现出更少的焦虑和减少饮酒。

“我们不确定如果药物需要长期的过程成年为了完全反向的有害影响青少年酒精曝光,”Pandey说。进一步的实验和其他表观遗传药物计划。