癌症基因无意中癌细胞的生命结束,关闭生活支持基因
Myc癌症基因使肿瘤细胞不断分裂,但同时,引起细胞自杀过程称为细胞凋亡。Myc通过指挥控制细胞的表达的每十基因在肿瘤细胞的细胞核。然而,尽管二十多年的研究,没有Myc动力杀手基因被发现。从维尔茨堡大学的一组研究人员,德国,和赫尔辛基大学,芬兰,发现搜索Myc动力杀手基因类似于选错了目标。新的发现表明,Myc使癌细胞容易受到抑制的细胞死亡幸福基因,这对维持细胞的生命至关重要。
Myc是转录的高层指挥官,它占据了控制器网站成千上万的基因的基因组。它与最亲密的伙伴,一起马克斯和Miz-1,打开或关闭基因的信使rna,然后新的蛋白质。这些新的蛋白质照顾细胞的能量代谢和细胞分裂计划,甚至命令细胞在需要的时候死去。在癌症,Myc水平和它的力量变得无法抗拒细胞开始分裂疯狂,拒绝死亡,导致肿瘤的快速增长。
维尔茨堡大学的马丁•Eilers教授和博士学位的学生威斯凯特琳已经在和一个实验Myc的变异版本,这与马克思与伙伴Miz-1但拒绝工作。这些实验显示Myc真正令人兴奋的特点。凯特琳威斯解释说,“我们的突变Myc基因顺利打开关闭基因但困难。即使这个障碍,Myc基因突变能够指导细胞分裂,但不能指导细胞死亡”。
只有在这些实验中,研究人员发现长期培养,Myc杀死细胞通过打开一些杀手基因可能不是正确的。相反,Myc可以杀死细胞通过关闭这些基因,细胞需要维持他们的生活。
找出这些幸福基因,威斯和Eilers联手海蒂Haikala Juha Klefstrom博士和他的博士学生,芬兰赫尔辛基大学的工作,。芬兰研究人员使用了一组“基因扳手”称为RNAi分子,关掉感兴趣的基因,这些额外的实验研究人员发现追踪导致核蛋白质和基因控制蛋白质称为SRF。
“看起来在癌细胞,Myc和其合作伙伴Miz-1入侵基因控制器领域他们不应该去的地方。在这种情况下,Myc和Miz-1扰乱基因,细胞需要他们的福祉”,告诉海蒂Haikala。“幸福基因,不打扰,供应细胞与其他细胞与生物能源和雏鸟连接。Myc和Miz-1蛋白质尤其是与基因表达控制器相撞蛋白和公司、我们相信这个原子核中的冲突带来的幸福感的基因,使癌症细胞自杀。”
这些细胞死亡癌症治疗途径和反应被利用?
这项研究的高级研究员,马丁Eilers和Juha Klefstrom兴奋概念,Myc关掉的能力而不是打开基因细胞死亡是一个关键:“这是更容易降低细胞活动比现有药物。这些新发现表明,药物带来幸福基因活动进一步下跌可能大大提高Myc的杀手活动肿瘤细胞。"
这项研究将发表在EMBO杂志4月20日。
