细胞因子可能在多发性硬化中发挥重要作用
多发性硬化(MS)是由免疫细胞激活引起一连串的化学物质在大脑中,攻击和侮辱的绝缘神经元信号移动。这些化学物质,称为细胞因子,使炎症在大脑中,吸引更多的免疫细胞,导致使人衰弱的疾病,神经功能的丧失。研究者一直争论不休,细胞因子驱动的疾病和只是辅助。现在,4月27日在网上发表的一项研究免疫学杂志》上,证实细胞因子gm - csf(粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)可能在人类疾病中起着重要的作用,提供了一个新的解释为什么女士治疗β干扰素(INF-β)通常是有效的减少攻击女士。
“经过我们的动物研究表明,gm - csf MS-like疾病发展的很重要,我们很兴奋地看到这些结果证实使用MS患者样本在最近的研究中,“说Abdolmohamad Rostami,医学博士博士,部门的主席托马斯·杰斐逊大学神经病学、神经免疫学实验室的主任。
女士几年前,研究人员专注于一种新型的免疫细胞被称为th17细胞,这似乎是一个关键球员在推动神经损伤女士因为th17细胞产生细胞因子IL-17,研究者同样认为这种化学物质是必要的疾病。然而,IL-17变成了一种红色的鲱鱼。在一篇发表在自然免疫学2011年,Rostami博士和他的同事们研究发现,将gm - csf th17细胞也产生了另一种细胞因子,它创建了一个连锁反应与另一个细胞类型最终增加大脑中的gm - csf水平显著的小鼠模型。此外,女士的研究人员在实验模型表明,老鼠无法产生gm - csf从未开发的疾病,而老鼠缺乏IL-17开发了疾病,尽管通常开发一个温和的形式。
在新的研究中,测试相同的观察是否适用于人类,Rostami博士和他的同事们检测血液样本的MS患者尚未收到疗法,和那些正在接受INF-β,常用的治疗方法。未经治疗的患者平均两到三倍免疫细胞生产与INF-βgm - csf和病人接受治疗,或正常的受试者。此外,研究人员观察了脑死亡患者的样本,发现女士增加数量的GM-CSF-producing大脑细胞与正常样本。“研究表明新的INF-β疗法的作用机制,“Rostami博士说。
此外,最近的1期临床试验块gm - csf的抗体显示效果的早期迹象。第一阶段试验通常只为了确定一种新的药物是安全的,和不能回答一种新药是否有效。然而,这些结果一起Rostami实验室的工作表明,gm - csf的治疗是一个值得追求的目标。
“我们希望这项研究显示gm - csf是一个重要的目标将会引领我们走向疗法更有效地阻止有害的免疫反应在MS患者的中枢神经系统,“Rostami博士说。
