2015年4月7日报告
研究成果导致哺乳动物心脏组织再生
以色列和澳大利亚的一个大型研究团队发现了一种使小鼠细胞再生的方法。在他们发表在杂志上的论文中自然细胞生物学该团队报告了他们在激素、心脏细胞分裂和组织再生方面的开创性研究。
生活中一个可悲的事实是，心脏的损伤是永久性的——如果某人有这种类型的心脏病由血管堵塞引起，通常意味着心脏组织受到损害心脏组织不像身体的其他部位是不能再生的。相反，这个人的余生都在伤害中度过，除非他们得了心脏移植手术．
为什么心肌不能再生一直是很多研究的主题——一些人认为这与我们的免疫系统有关——科学家们发现，心脏细胞在出生后不久进入休眠状态，这就是为什么它们不能分裂，阻止受损组织的修复。在这项新的努力中，研究人员发现了一种方法，可以唤醒心脏中的细胞，让它们分裂，从而再生组织。他们发现，如果他们刺激心脏中的信号系统，他们已经知道该系统是由一种叫做神经调节素的激素驱动的，它会导致心脏细胞觉醒并开始分裂。他们报告说，对那些因动脉阻塞而导致心脏损伤的老鼠，这种方法几乎完美地发挥了作用——心脏几乎恢复到以前的状态。
研究人员描述的结果对医学界和未来有这种经历的人来说都是一个大新闻心脏损伤尽管还有一些障碍需要克服。目前还不清楚同样的方法是否适用于人类，而且不幸的是，在有神经调节功能的患者身上刺激信号是不可实现的——这样做几乎肯定会导致其他不可预测的结果。因此，研究小组转而寻找其他方法来刺激同类型的心发出信号，看看是否可能有另一种药物，也许是已经在市场上的一种药物，可以达到目的。该团队估计，即使一切进展顺利，也需要近10年的时间才能将治疗方法应用于患者。
进一步探索
摘要
小鼠新生心脏在损伤后可以通过心肌细胞(CM)增殖再生，尽管这种能力在出生后的第一周后明显减弱。神经调节素-1 (NRG1)被认为是促进心脏再生的一种策略。在这里，我们使用功能丧失和功能获得的遗传工具，探索了NRG1共受体ERBB2在心脏再生中的作用。由于ERBB2的表达减少，新生儿一周后nrg1诱导的CM增殖减弱。CM特异性的Erbb2敲除表明Erbb2是胚胎/新生儿期CM增殖所必需的。在新生儿、青少年和成人CMs中诱导具有组成性活性的ERBB2 (caERBB2)导致心脏增大，其特征是广泛的CM肥厚、去分化和增殖，由ERK、AKT和GSK3β/β-catenin信号通路介导。心肌梗死后短暂诱导caERBB2引起CM去分化和增殖，随后是再分化和再生。因此，ERBB2是CM增殖的必要条件，也是激活产后CM增殖和再生潜能的充分条件。
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