肠道免疫系统识别为一个新的、有效的目标治疗糖尿病

常用药物治疗炎症性肠病,如克罗恩氏病,已被证实能够降低肥胖老鼠的血糖水平,从而识别肠道免疫系统作为一种新的、有效的治疗人类糖尿病的目标。

“这些结果是小说和重要的因为我们有发现生活在肠道免疫系统作为一种新型的控制血糖。这打开了整个肠道免疫学领域的研究肥胖及其并发症等高血糖丹说:“维纳、科学家、糖尿病研究小组在多伦多综合研究所(TGRI),实验室发起的这项工作,连同他的孪生哥哥肖恩·维纳,和谁都是文章的第二作者。

他们的研究发表在了一篇题为“监管与肥胖相关胰岛素抵抗与肠道抗炎药物,”在著名的杂志,细胞代谢,在线4月7日,2015年。

超重,尤其是在腹部或腰围增加发展的机会2型糖尿病。许多科学家正试图回答的问题是:为什么肥胖导致胰岛素抵抗?在他们以前的工作,维纳证明免疫细胞在腹部脂肪导致促炎症的化学物质的释放,使身体对胰岛素不敏感,调节的激素血糖水平。这被称为胰岛素抵抗- 2型糖尿病的主要诱因。

在这个研究中,重点从脂肪转移到肠道,在维纳发现老鼠喂食高脂肪、高热量饮食有大量炎性免疫细胞和少帮助结束的调节细胞免疫反应,比正常的老鼠。研究人员发现这同样导致14人,其中七个是肥胖。高脂饮食诱发炎症的变化在肠道内的免疫细胞,扰乱免疫平衡,进而引发化学级联,破坏肠道壁,使细菌产品泄漏进入血液。这个泄漏是导致胰岛素抵抗,当细胞不再回应,可以使用胰岛素有效稳定血糖。

说:“如果我们能阻止炎性免疫细胞在这一过程的一开始,我们可以更有效地治疗这种疾病,”肖恩·维纳的原因,谁是胃肠道病理研究员在实验室医学大学健康网络程序(UHN)。“专注于肠道,我们开放了更多的治疗选择我们已经批准的药物可用于治疗肠道发炎。”

然后研究人员针对肠道炎症中发现的肥胖老鼠5-ASA或mesalamine,常用的药物来治疗炎症性肠病。他们发现药物逆转胰岛素抵抗和在小鼠显著降低血糖接近正常水平。

“通过使用这种药物,我们发现我们可以预防2型糖尿病的老鼠,”Dan维纳说,他也是一个UHN内分泌病理学家和在实验室医学助理教授,在多伦多大学的病理学。“如果这适用于人类,它可能会改变整个领域的糖尿病预防和治疗。”He also points out that some medications targeting the bowel act locally in the gut, with minimal side effects and absorption in the rest of the body.

超过二百万加拿大人患有糖尿病。目前,这些糖尿病患者降低葡萄糖通过饮食,运动,抗糖尿病平板电脑或注射胰岛素(通常是一天几次),必须定期监控血糖水平。高葡萄糖水平导致眼睛受损,神经和肾脏,增加心脏病发作的危险,中风,失明、勃起功能障碍、脚问题和截肢。许多世界各地的实验室都在竞相寻找替代和较低的有效方法血糖水平由于严重的并发症可导致高糖水平。当前的结果本文指向的变化肠可以有针对性的新类可能有效,最小副作用治疗胰岛素抵抗2型糖尿病的前兆。

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