免疫系统蛋白调节对苦味的敏感性

莫奈尔中心的新研究表明，肿瘤坏死因子(TNF)，一种促进炎症的免疫系统调节蛋白，也有助于调节对苦味的敏感性。这一发现可能提供了一种机制来解释味觉系统异常和食物摄入量减少可能与感染、自身免疫性疾病和慢性炎症疾病有关。

除了介导炎症的作用外，TNF还与从阿尔茨海默病到癌症等多种疾病的进展有关。

“减食物的摄入量以及相关的营养不良是一个重要的问题，它影响了许多重病患者的长期预后，”资深作者王红博士说，他是莫奈尔的分子生物学家。“我们的研究结果揭示了这一点苦味是由免疫系统调节的。具体来说，肿瘤坏死因子可能会使病人对苦味更敏感，从而使食物尝起来更苦，让人食欲不振。”

王教授的研究重点是味觉和免疫系统之间的相互作用，目的是确定味觉细胞在疾病状态下的功能变化。作为这一努力的一部分，她实验室之前的研究已经证明了这一点的味蕾含有多种免疫系统蛋白，包括肿瘤坏死因子

因为已知肿瘤坏死因子抑制食物摄入，目前的研究询问肿瘤坏死因子是否通过味觉系统影响食物摄入。该研究结果先于杂志印刷版在网上发表大脑，行为和免疫．

为了检验肿瘤坏死因子是否有助于调节味觉反应，研究人员首先将正常小鼠的味觉反应与那些被设计为缺乏肿瘤坏死因子基因的小鼠(肿瘤坏死因子敲除小鼠)的味觉反应进行了比较。

两种不同的行为测试显示，被TNF敲除的老鼠对苦味化合物的敏感性较低，这意味着它们需要比正常老鼠更高水平的苦味才能表现出反应。然而，两组老鼠对甜味、鲜味、咸味和酸味的反应并没有什么不同。

确认行为测试反映味道的改变传感舌头上而不是在大脑中是如何处理的味道,研究者测量鼓索神经,传递味道信息从舌头的前部大脑,回应不同的口味。他们发现，与正常小鼠相比，被TNF敲除小鼠的味觉神经对苦味化合物的反应更少。同样，人们对苦味的反应是特定的，对其他味道的神经反应没有差异。

这两项研究结果表明，被肿瘤坏死因子敲除的小鼠对苦味的感知能力存在缺陷。这表明，TNF调节正常小鼠的苦味，而与感染或炎症相关的TNF水平升高可能导致食物尝起来更苦。

“我小时候经常生病，现在还记得生病时嘴里的苦味。正因为如此，我个人对了解疾病是如何让食物变苦很感兴趣。”

正常小鼠的第三种研究表明，TNF的受体位于味蕾内的几种类型的味道感测细胞上，包括含有苦味受体的细胞。这种表达模式表明TNF与苦味细胞上的TNF受体相互作用，直接影响这些细胞如何应对味道刺激。

“这项新研究在免疫和味觉系统之间建立了一种功能上的联系，”王说。“一个值得考虑的有趣问题是，改变肿瘤坏死因子的水平是否可以通过使用抑制剂来调节苦味。味道的感觉。”

---

---