主要在神经细胞死亡途径发现为治疗提供了希望

新的研究突显出神经-伤害疾病或创伤性损伤是否开始死亡,发现揭示小说发展目标药物减缓或阻止周边神经病变和毁灭性的神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。

周围神经病变损害身体的四肢神经,可引起的疼痛、刺痛、燃烧、瘙痒和敏感。与糖尿病相关的条件一般或发展作为化疗的副作用。

的研究中,圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们,在线4月23日在《华尔街日报》报道科学。

神经细胞相互交谈,沿着通信电缆传输信号称为轴突。这种信号基础至关重要的活动,如思维和记忆,运动和语言。

作为这项研究的一部分,研究人员发现他们可以防止轴突死,这一发现表明疗法可以开发,以抵消神经轴突的消亡。

“我们发现了新的细节,让我们一起参与轴突退化的主要途径,“资深作者杰弗里·米尔说,医学博士,博士,部门负责人詹姆斯·s·麦克唐纳教授和遗传学。“这是一个重要的一步,有助于确定新的治疗目标。我们能够阻止轴突退化在实验室里也给了我们希望可以开发药物治疗病人患有多种神经疾病。”

一条共同的主线在许多神经系统疾病和创伤性神经损伤轴突的变性,神经信号中断,防止神经与彼此交流。轴突退化被认为是一个初始事件在许多这样的障碍。事实上,一种不健康的轴突被触发自己的死亡,和研究人员敏锐地感兴趣了解它是如何发生的。

在细胞培养工作,果蝇和老鼠,米尔和亚伦DiAntonio合著者,医学博士,博士,艾伦·a .和伊迪丝·l·沃尔夫发育生物学教授和他们的同事们发现一种蛋白质已知参与轴突退化,就像一个受伤后开关触发轴突退化。

另外,他们发现这种蛋白,一旦释放,导致轴突内能源供应迅速下降。后几分钟内蛋白质——SARM1激活神经元,大规模亏损烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD),化学细胞的能源生产的核心,轴突内发生。

“当神经病变或受伤,SARM1变得更加活跃,迅速启动一系列事件导致轴突内的一个充满活力的灾难,和轴突发生自我毁灭,”第一作者Gerdts约西亚说,MD /博士生在米尔的实验室。

在SARM1是激活神经元,研究人员发现他们可以完全阻止神经元轴突退化和细胞死亡,补充细胞与NAD的前兆,化学名为烟酰胺核苷。神经元能够使用烟酰胺核苷保持充沛活力的轴突和健康。

烟酰胺核苷在动物实验中有关健康和长寿,但它的好处并没有人们所示。研究人员说需要更多的研究来确定化学可以减缓或停止轴突退化在体内。

“我们鼓励的结果,认为确定一个类的药物,再让猴子SARM1活动治疗神经系统疾病的潜力,”米尔说。“分子细节这个途径提供给我们一个数量的治疗途径的攻击。”