代谢重编程中的蛋白质抑制衰老细胞癌变

近年来，研究表明，与正常细胞相比，癌细胞具有不同的新陈代谢——支持在癌症中观察到的无限生长所需的基本化学物质和营养变化。现在，威斯塔研究所(The Wistar Institute)的科学家们发现了一种方法，可以让细胞重新编程新陈代谢，以克服一种被称为衰老的肿瘤抑制机制，从而巩固了新陈代谢改变是癌症进展的一个标志的观点。

该研究结果发表在该杂志的网站上细胞的报道．

正常的细胞在潜力的存在下，衰老是一种自动停止成长的方式癌症导致的变化。在这项研究中，研究人员发现代谢重编程允许本应衰老的细胞增殖，而这些增殖细胞有可能导致肿瘤的形成。

“衰老是肿瘤发生的重要抑制因子，”该研究的第一作者、张汝刚博士实验室的博士后Katherine Aird博士说。“当细胞找到一种方法来避免衰老，就像我们描述的机制一样，细胞就有可能癌变。”

这些发现的中心是一种叫做共济失调毛细血管扩张突变,或自动取款机。大约每5万人中就有1人发生ATM突变，这些患者一生中患癌症的几率为25%。在这项研究中，研究人员发现，当ATM被抑制时，它既会抑制p53(高度参与肿瘤抑制代谢)，又会增加致癌基因c-MYC的表达，而c-MYC是一种在肿瘤促进代谢中发挥重要作用的基因。从本质上讲，ATM的丢失会以一种可能促进癌症的方式重新编程细胞的新陈代谢。这可以解释为什么许多癌症失去了ATM，并为ATM突变的人比正常癌症发病率高提供了可能的额外见解。

“更好地理解控制癌症代谢的基本调控过程对于最终瞄准这一过程开发新的癌症治疗方法至关重要，”Wistar基因表达和调控项目的副教授、该研究的通讯作者Rugang Zhang博士说。“通过这项研究，我们发现特定的代谢变化可以克服衰老。我们或许可以通过逆转这些克服衰老的代谢变化，将其用于癌症治疗。”

“这是一组非常令人兴奋和及时的观察结果，”Wistar研究所总裁兼首席执行官兼Wistar研究所癌症中心主任Dario C. Altieri医学博士说。“凯瑟琳刚刚完成的工作为肿瘤如何绕过保护我们免受癌症侵袭的基本屏障提供了一个全新的视角。与此同时，研究结果也为如何瞄准独一无二的人群指明了方向新陈代谢肿瘤细胞的新疗法。”