科学家发现潜在的新治疗多发性硬化症

顿研究院的科学家们已经发现了一种方法来防止小鼠多发性硬化症(MS)的发展。使用一种药物,块的生产某种类型的免疫细胞与炎症和自身免疫有关,研究人员成功地防止女士的出现疾病的动物模型。科学家们说下一步是测试这种策略使用其他自身免疫性疾病。

“我们非常兴奋这些发现,”Eric韦尔丹说,医学博士,一位高级研究员格拉德斯通和文章的第二作者的研究。”的显著影响炎症的治疗,这些结果的影响可能会超越多发性硬化症其他类型的自身免疫性疾病。我们特别感兴趣的测试在1型糖尿病相关类似的途径,我们已经看到非常有前途的初步实验结果。”

在免疫系统中,两种T细胞攻击一个微妙的balance-T辅助细胞(Th17)激活免疫系统,防止感染和癌症,而调节性T细胞亚群)抑制系统,保持它。这些细胞类型之间的差异,Th17太多,没有足够的亚群,可以导致过度活跃免疫系统,导致炎症、组织损伤和自身免疫性疾病。

在当前的研究中,发表的实验医学杂志,研究人员发现一个重要的调控蛋白,sirtuin蛋白1 (SIRT1),参与生产Th17细胞。通过阻断这种蛋白质,科学家们可以预防自身免疫的发生。SIRT1对Treg成熟和维护也有负面影响,因此抑制其表达同时提高亚群的生产和抑制Th17的创建。

为了测试这个对疾病的影响,研究人员用老鼠模型的女士和治疗用药物抑制SIRT1的动物。通常,MS-model老鼠经历严重的发动机问题,最终导致瘫痪,但当他们考虑到药物的小鼠表现完全正常。此外,对待动物没有任何的迹象炎症或在棘细胞损伤,女士的经典标志。

与目前的研究相比,SIRT1一般被认为是有消炎,和化合物增加SIRT1-like resveratrol-have被建议作为延缓衰老的方法。然而,第一作者Hyungwook Lim博士,博士后研究员格拉德斯通说,新的研究表明,蛋白质的影响更加复杂。

“传统的理论是,你应该激活SIRT1改善健康和长寿,但是,我们表明,该可以有负面影响,“林博士说。“相反,我们认为SIRT1的作用很大程度上取决于组织目标的类型。例如,在免疫细胞,而不是抗炎SIRT1似乎促炎作用,这使得它治疗自身免疫性疾病的主要目标。”