缺锌与刺猬信号通路的激活相关联

缺锌 - 与众多疾病相关，例如，长期相关。根据Rensselaer Polytechnic Institute的新研究，患有刺猬信号通路的刺激，肺癌，前列腺癌和卵巢癌 - 可以导致激活刺猬信号通路，这是一种生物分子途径，该途径在发育生物体和疾病中发挥着基本作用。

“刺猬对正常发展至关重要，但在成年人中，如果重新激活，可能会导致途径不受控制的细胞生长伦斯勒生物科学副教授、生物技术和跨学科研究中心成员、该研究的通讯作者王春雨说。“我们的论文表明，在许多缺锌和Hedgehog通路激活并存的疾病中，锌缺乏和Hedgehog通路激活之间存在联系。”

这篇题为“锌抑制Hedgehog自动处理”的论文最近在网上发表生物化学杂志展示锌通过与激活途径的前体蛋白的一部分结合来抑制刺猬信号传导途径的激活。

Hedgehog途径是细胞生长和发育的关键调节因子，有助于建立所有动物的双侧对称的身体计划。在启动Hedgehog基因信号传递的关键步骤中，Hedgehog前体蛋白将自身分裂为两部分:负责信号传递的Hedgehog配体和负责自分裂的催化结构域。自动处理反应不需要外部催化剂，Hedgehog催化域在转化过程中充当催化剂。

研究人员证明，当存在时，锌与催化结构域的活性位点结合并抑制刺猬配体的产生。缺锌与自闭症和许多癌症相关;例如，一个标志前列腺癌是前列腺组织的缺锌。然而，缺乏锌与疾病发展之间的确切关系尚未完全理解。

Wang说:“正常情况下，在成年人中，锌会抑制Hedgehog配体的产生，从而抑制Hedgehog途径。”“但如果缺锌，就会通路可以被激活，因为Hedgehog配体的产生增强。我们发现锌抑制了这种从前体到配体的自动处理反应，提供了一种额外的机制缺锌可能促进癌症发展。这是没有其他人以前所表现出的东西。锌和刺猬是必不可少的，非常多功能的生物分子;链接这两个将对正常生理和疾病产生深远的影响。“

该研究包括体外测试和使用星形胶质细胞(大脑中发现的星形细胞)的细胞培养。利用溶液核磁共振，研究人员还研究了锌与Hedgehog催化结构域的相互作用，以确定锌与蛋白质中特定氨基酸结合的位点。

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