牙科研究人员发现一些免疫细胞改变延长炎症

凯斯西储大学牙科医学院的研究人员已经解开的谜团之一一小群免疫细胞是如何工作的:实际上,一些抗炎免疫细胞可能转换成细胞,引发疾病。

他们的发现,最近在《华尔街日报》报道病原体,可能导致对抗疾病的发展,项目的首席研究员Pushpa Pandiyan说,助理教授牙科学校。

细胞在工作

一种白细胞,称为T -细胞是人体的重要疾病之一的战士。监管免疫细胞t细胞,称为“亚”,直接和控制不必要的免疫反应,引起炎症。他们只生产抗炎蛋白抑制炎症引起的疾病。

但使用小鼠模型,研究人员研究身体如何能对抗一种常见的口腔真菌引起鹅口疮。他们发现这些有害的入侵者亚群的激活机制,可以改变抗炎细胞进入细胞,使疾病流行。

这项研究

当免疫系统正常工作时,抗病t细胞产生炎性secretions-proteins可引起症状,如疼痛或肿胀在受感染的网站。这个过程是显而易见的,例如,当一个从感染的削减或腺体肿胀炎症反应。

一旦入侵者,抗病细胞帮助Treg细胞关闭这些蛋白质控制长期炎症。

但研究人员发现,在口腔鹅口疮、酵母糖表面的致病真菌作为粘合剂,可以激活一个小人口Treg细胞炎症蛋白质本身。(研究人员称这部小说故障细胞Treg-17细胞)的子集。

“这些故障的过量细胞可导致炎性疾病的过程,而不是阻止它,”她说。

其他绑定代理通常发现在体内创造这些细胞和可能导致持续的炎症反应,研究人员总结到。

其他研究人员报道,这些细胞在许多人类炎症的存在条件,如牛皮癣、牙周炎和关节炎。然而,直到现在,这些细胞如何发展的机制并没有完全理解,Pandiyan说。

的影响

这些发现将帮助研究人员了解细胞的起源,他们怀疑可能使疾病活跃或,至少,不战斗炎症。Pandiyan相信知识会导致对抗疾病的新方法,如:

• 使用转换亚(Treg-17)来识别慢性炎症,包括口腔炎症。
• 使用的持久性Treg-17细胞表明过量的炎症的蛋白质。
• 使用的存在粘合剂触发细胞的转化点使用药物来阻止其亚群的连接。

未来的研究将调查这些细胞是否实际上是犯下的炎症。