抑制肿瘤生长的基因可促进侵略性乳腺癌

*明星的研究人员表明，已知Rasal2基因抑制某些乳腺癌的肿瘤生长，实际上会以更具侵略性的乳腺癌形式发展，并建议其用作诊断标记。

乳腺癌通常以过表达的特征细胞表面蛋白结合激素并触发细胞分裂和DNA修复的破坏。通常，抑制活性的癌症治疗激素受体除了三阴性乳腺癌（TNBC），约占全部的15％乳腺癌案例。TNBC肿瘤细胞失去表达激素受体的能力，使癌症更难治疗。

Qiang Yu在新加坡A*星基因组研究所的研究重点是在癌细胞网络中找到关键分子，使肿瘤细胞更具侵略性。他说：“确定可以定义高风险TNBC患者的生物标志物是我们的主要利益之一。”

YU领导了一个国际科学家团队，专注于小RNA分子或microRNA的靶标，这些分子通常充当肿瘤抑制子并控制可以促进癌症的基因的表达。如果这些microRNA的水平下降，则会出现癌基水平并形成肿瘤。研究人员发现TNBC中microRNA的水平降低，并确定其靶标是一个称为rasal2的基因。

TNBC中较高的rasal2表达与更具侵略性的肿瘤相关，这一发现吸引了YU，因为基因的功能无法轻易解释它。在表达激素受体的肿瘤中，RASAL2基因被证明可以通过失活Ras抑制疾病的进展，Ras是最常见的基因之一，是对人类癌症的贡献。

YU表明RASAL2使TNBC细胞更具侵入性的机制不需要抑制Ras。取而代之的是rasal2结合了一种使RAC灭活的蛋白质，RAC是另一种促进癌症的蛋白质，从而导致RAC活性较高，从而使肿瘤细胞更容易入侵周围的组织。

YU不认为rasal2是一种治疗靶标，因为药物可能不容易抑制其功能。“我认为更有可能将Rasal2作为一个诊断标记对于激进的TNBC，”他说（见图像）。

鉴定癌细胞中的分子信号通路并了解网络如何变化和蛋白质的相反功能对于可靠的诊断至关重要，这将导致有效的治疗，适合患者特定类型的癌症。

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