新见解可能导致改变治疗策略对抗阿尔茨海默氏症

老年痴呆症患者的大脑的一个典型特征是不溶性的存在τ蛋白总量。KU鲁汶VIB科学家和杨森制药已经证明,这些聚集的分布通过大脑促进大脑细胞之间的突触连接。这个消息是非常重要的,因为日益关注修复突触连接作为一个治疗策略在神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。事实上,人们普遍认为突触连接的丧失会导致认知能力的丧失。

死Moechars(杨森制药):“看我们的结果,我们建议谨慎有关突触的修复治疗方法。我们的研究表明,突触也促进τ总量的分布,这可能抵消修复突触的积极作用。同样重要的是要开发新的治疗策略时应考虑到这一点,例如通过突触重建的方法结合,将消除τ聚集在突触”。

帕特里克•Verstreken鲁汶(VIB / KU):“我们已经建立了一个新的体外系统专门为这一研究,使我们能够研究总蛋白质的分布在整个大脑神经退行性疾病的典型。我们也想使用这个系统来探索物质可以抵消神经退化的进步在大脑中,而不必在这个早期阶段使用动物模型。这可能成为一个重要的工具在寻找潜在的药物,例如,阿尔茨海默氏症”。

突触

大脑细胞通过突触交流。成功的突触连接为了正常运转至关重要。在突触变性是一个典型的症状神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。与阿尔茨海默氏症、突触的丧失导致的下降认知能力。这就是为什么许多研究正在进行治疗集中在突触的修复。

VIB的同事们一起,KU鲁汶和杨森制药,萨拉•卡拉Patrik Verstreken和死亡Moechars发现这种方法并非易事。

萨拉·卡拉说:“我们注意到,τ骨料的传播,阿尔茨海默氏症的一个典型特征,通过连接进行更有效大脑细胞。但目前还不清楚在这个过程中突触扮演了怎样的角色。我们已经成功地证明突触促进这个分布,这样可以促进神经退化。”

一个新的体外模型

科学家开发了一种新的研究工具在这项研究中,使他们能够监控τ骨料的传播而改变大脑细胞之间的突触连接。他们大脑细胞在显微镜下小室,能单独从其他细胞突触连接。当突触连接,研究人员观察到,τ是50%的分布比没有突触连接的更有效率。

帕特里克•Verstreken:“我们研究脑部疾病没有动物模型是不可能的。然而,我们不断寻找方法我们可以减少动物实验的数量。这个新工具可以帮助我们实现这一目标。”