研究人员利用光来寻找“丢失”的记忆

由于健忘症而“失去”的记忆可以通过用光激活脑细胞来回忆。

在今天发表在杂志上的一篇论文中科学麻省理工学院(MIT)的研究人员透露，他们利用一种被称为光遗传学的技术，能够重新激活原本无法检索的记忆。

据麻省理工学院皮考尔生物系教授、皮考尔学习与记忆研究所理研-麻省理工中心主任利根川进(Susumu Tonegawa)说，这一发现回答了神经科学中关于健忘症本质的一个激烈争论的问题。他指导了这项研究，主要作者是托马斯·瑞安(Tomas Ryan)、德杰·罗伊(Dheeraj Roy)和米歇尔·皮纳特利(Michelle Pignatelli)。

神经科学研究人员多年来一直在争论逆行性失忆症——在创伤性损伤、压力或阿尔茨海默氏症等疾病之后出现的失忆症——是否由特异性脑区受损引起大脑细胞这意味着一段记忆无法被存储，或者访问该记忆的方式被阻止了，无法回忆起它。

“大多数研究人员都支持储存理论，但我们在这篇论文中表明，这种大多数理论可能是错误的，”利根川说。“健忘症是一个检索障碍的问题。”

记忆研究人员此前曾推测，在大脑网络的某个地方，有一群神经元在获取记忆的过程中被激活，导致持久的身体或记忆缺失化学变化。

如果这些神经元群随后被一个触发点重新激活，比如一个特定的景象或气味，那么整个记忆就会被回忆起来。这些神经元被称为“记忆印记细胞”。

揭示

2012年，利根川的研究小组利用光遗传学——将蛋白质添加到神经元中，使它们能够被光激活——首次证明了在大脑的一个叫做海马体的区域中确实存在这样一群神经元。

然而，到目前为止，还没有人能够证明这些神经元群确实经历了持久的化学变化，这一过程被称为记忆巩固。其中一种变化被称为“长期增强”(LTP)，涉及突触的加强，突触是一种允许神经元群相互发送信号的结构，是学习和经验的结果。

为了弄清楚这些化学变化是否真的发生了，研究人员首先在海马体中发现了一组印迹细胞，当使用光遗传学工具激活它们时，它们能够表达记忆。

当他们记录下这组特定细胞的活动时，他们发现连接它们的突触得到了加强。“我们第一次能够证明这些特定的细胞——海马体中的一小群细胞——经历了突触强度的增强，”利根川说。

然后，研究人员试图发现没有这种巩固过程的记忆会发生什么。通过注射一种叫做大霉素的化合物，它能阻止体内蛋白质的合成神经元在小鼠形成新记忆后，研究人员能够立即阻止突触的加强。

一天后，当他们回到家，试图用情感触发来重新激活记忆时，他们找不到任何痕迹。“因此，即使印迹细胞存在，没有蛋白质合成，这些细胞突触也不会加强，记忆就会丢失，”利根川说。

但令人惊讶的是，当研究人员使用光遗传学工具重新激活蛋白质合成受阻的印迹细胞时，他们发现老鼠表现出了完整回忆记忆的所有迹象。

“如果你测试记忆在使用了异菌素的动物体内，它会出现失忆，你无法诱导它回忆。”“但如果你直接进入假定的记忆细胞，用光激活它们，你就可以恢复记忆，尽管事实上没有LTP。”

“开创性论文”

利根川的小组进行的进一步研究表明，记忆不是储存在神经突触中，而是通过神经突触来加强蛋白质合成在单个印迹细胞中，而是在多组印迹细胞的回路或“通路”中以及它们之间的联系中。

他说:“我们提出了一个新的概念，在这个概念中，每个记忆都有一个印迹细胞集合通路，或者电路。”“这个回路包含多个大脑区域，这些区域的印痕细胞群专门与特定的记忆联系在一起。”

根据Ryan的说法，这项研究将记忆储存和记忆提取的机制分离开来。“印痕突触的加强对于大脑获取或检索这些特定记忆的能力至关重要，而印痕细胞之间的连接途径允许编码和存储记忆内存信息本身，”他说。

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