多发性硬化:科学家ID运动的原因,平衡问题

新研究的原因驱使多发性硬化症的过度炎症免疫细胞内发现了一个错误的“制动”,一个刹车,应该控制炎症。这指向一个潜在目标开发新疗法治疗多发性硬化症和可能对其他自身免疫性疾病有重要意义,如结肠病结肠炎和特应性皮炎慢性皮肤病。

此外,工作产生了新的研究模型多发性硬化症等症状运动障碍和平衡控制问题,直到现在,反对模仿他们有效的实验室。这些模型代表了重要的新工具努力更好地理解-并最终治愈女士和其他自身免疫性疾病。

研究人员确定突变基因Nlrp12造成免疫细胞被称为T细胞变得疯疯癫癫。通常,研究人员确定,基因产生的蛋白质作为T细胞内制动控制炎症反应。但是这个基因的突变破坏了自然过程和引起严重的炎症——研究人员发现最有趣的影响。

研究人员吃惊的是,由此产生的炎症没有产生麻痹常与多发性硬化症。女士,然而,生产其它症状与平衡控制哪些运动障碍和问题科学家们难以在实验室复制设置。

“重要的是要注意,女士是一个谱系障碍,一些患者出现麻痹条件和一些病人不,”研究员约翰·luken说,博士,弗吉尼亚大学医学院的神经科学和它的大脑中心免疫学和神经胶质。“并不是每个人的症状都是一样的,所以这可能让我们一窥女士”的病因或发病机理的家庭

通过阻断炎症反应,医生可能有一天能控制症状的原因,在女士和其他疾病由hyperinflammation驱动的。