蛋白质组学提供了新的通向神经再生
利用蛋白质组学技术研究视神经受伤,波士顿儿童医院的研究人员已经确定了蛋白质和途径中扮演的角色是之前未参与神经再生。增加一个蛋白,致癌基因c-myc-they达到前所未有的视神经再生在老鼠当结合其他两个策略。这一调查结果发布在《华尔街日报》4月30日神经元。
几十年来研究人员一直在受伤的神经在大脑和脊髓再生。各种分子的目标,发现屈服神经生长,但是许多研究已经很难复制。即使是最有效的处理,再生神经的“圣杯”,足以让它恢复其功能主要是难以捉摸的。
“轴突的大多数仍然不能再生,”他说中国,博士,文章的第二调查员的纸和一个成员F.M. Kirby神经生物学中心在波士顿儿童医院。“这表明我们需要找到额外的分子,额外的机制。蛋白质组学方法填补了缺口很好。”
研究小鼠视神经外伤经典,容易研究类型的中枢神经系统受伤和文章的第二研究员朱迪斯•斯蒂恩博士,科比的中心,应用定量质谱识别和量化受伤的视网膜神经节细胞产生的蛋白质(RGCs),从视网膜到大脑。他们的团队,包括人员、Stephane贝林博士和Homaira Nawabi,博士,生物信息学分析比较使用蛋白质测量与完整RGCs和寻找模式表明蛋白质共同行动的音乐会。
”这种方法给了我们一个很好的30000英尺的通路是什么改变了系统作为一个整体损伤,”斯蒂恩说。“这表明我们的主要途径我们应该扰乱得到再生。”
以前确定的路径匹配许多,但还包括一些新球员,如原癌基因,TGF-b, NFkb,杭丁顿蛋白,可能导致更好的理解如何恢复神经的再生能力。“你可能需要同时调用多个途径,”斯蒂恩说。“你不能说有一个神奇的子弹。”
当研究人员诱导小鼠赚更多的原癌基因,视神经再生被提拔,即使在受伤后已经过去了一段时间。当他们把这种方法与删除两个其他分子抑制再生(PTEN和SOCS3),他们看见一个协同效应。RGCs的生存是显著提高视神经交叉及其轴突生长(部分大脑视神经交叉),在前所未有的程度的再生。(见图片)
研究人员警告说,有风险在刺激原癌基因(肿瘤促进剂)和删除PTEN(一个肿瘤抑制),这两种策略可以促进癌症元凶可能的原因,这些通路关闭一旦我们的神经系统已经开发了。然而,可能会有方法来模仿这些通路,或有针对性的刺激方式,临时时尚,研究人员建议。
许许多多的注意,微阵列分析,看哪些基因转录(打开)受伤的神经,也被用于识别成为可能神经再生策略。Steen说,问题是,即使基因转录、细胞可能不实际构建编码的蛋白质。“通过测量蛋白质,你得到一个更为直接,下游系统的读出,”她说。
Steen和他正在测试其他蛋白质他们通过分析和发现了一些再生的承诺。他们也使用蛋白质组学寻找新的途径来目标在其他神经系统疾病如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆,脊髓性肌萎缩、肌萎缩性脊髓侧索硬化症以及感觉神经损伤。
