科学家发现新的糖尿病和阿尔茨海默氏病之间的关系

研究人员已经发现了一个独特的糖尿病和阿尔茨海默病之间的联系,提供进一步的证据,这种疾病夺去了人们的记忆可能会影响到血糖升高,据圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们。

尽管许多早期的研究已经指出阿尔茨海默氏症,糖尿病是一个可能的因素-在老鼠身上的新研究表明,升高血液中葡萄糖水平迅速提高β淀粉样蛋白,一个关键的组件在老年痴呆症患者的大脑斑块。斑块的形成被认为是早期的阿尔茨海默氏症引起的复杂的变化。

这项研究发表在5月4日《临床研究杂志》上。

“我们的研究结果表明,糖尿病,或其他条件,很难控制血糖水平,会对大脑功能的有害影响和加重神经疾病如阿尔茨海默氏症,”香农Macauley第一作者说,博士,博士后研究学者。“链接我们发现可能导致我们未来的治疗目标,降低这些影响。”

糖尿病患者不能控制血液中葡萄糖的含量,可以饭后飙升。相反,许多病人依赖胰岛素或其他药物控制血糖水平。

了解高血糖可能影响阿尔茨海默氏症的风险,研究人员注入小鼠的葡萄糖进入血液,开发一个它们老年痴呆状态。

在年轻小鼠大脑淀粉样斑块,翻倍血糖水平血液中大脑中的淀粉样β蛋白水平增加了20%。

当科学家们在老年小鼠重复了这个实验,已经有了发展的大脑斑块,β淀粉样蛋白水平上升了40%。

进一步查看,研究人员表明,峰值在血糖增加大脑神经元的活动,促进β淀粉样蛋白的生产。这种神经元影响的射击的方法之一是通过开口叫频道诱导大脑细胞的表面。在大脑中,葡萄糖升高导致这些通道关闭,刺激大脑细胞,使它们更容易着火。

正常点火是一个大脑细胞编码和传输信息。但过度放电大脑的特定部位可以增加β淀粉样蛋白的产量,最终可能导致更多淀粉样斑块并促进阿尔茨海默氏病的发展。

显示通道负责诱导β淀粉样蛋白的变化时大脑的血糖升高,科学家给老鼠氯甲苯噻嗪,glucose-elevating药物常用的治疗低血糖。绕过血脑屏障,药物直接注入大脑。

药物诱导频道被迫保持开放,即使血糖水平上升。β淀粉样蛋白的产量保持不变,与研究人员通常观察到在血糖高峰期间,提供证据表明葡萄糖诱导渠道直接联系,神经活动和β淀粉样蛋白的水平。

Macauley和她的同事在实验室的David m . Holtzman医学博士安德鲁·b和格雷琴·琼斯教授和头部神经部,使用糖尿病药物在小鼠条件类似于阿尔茨海默氏症,进一步探索这个连接。

“鉴于敏感通道的方式在应对高胰腺分泌胰岛素血糖水平,有趣的是,我们看到这些渠道的活动之间的联系在大脑和β淀粉样蛋白的生产,”Macauley说。“这观察开辟了一条新途径的探索对阿尔茨海默病大脑的开发以及提供了一个新的治疗目标这种毁灭性的神经系统疾病的治疗。”

研究人员也正在调查葡萄糖水平的增加引起的变化是如何影响的能力大脑区域网络彼此并完成认知任务。